本文主題:胃粘膜呈萎縮性改變專題 -- 胃粘膜呈萎縮性改變的原因 胃粘膜呈萎縮性改變的治療方案

胃粘膜呈萎縮性改變

 

     是指胃粘膜表面反覆受到損害後導致的粘膜固有腺體萎縮,甚至消失,粘膜肌層常見增厚的病理改變。由於腺體萎縮或消失,胃粘膜有不同程度的變薄是消化系統常見疾病。

     慢性萎縮性胃炎的病因迄今尚未明瞭,可能與下列因素有關:

  (1)慢性淺表性胃炎的繼續:慢性萎縮性胃炎可由慢性淺表性胃炎發展而來。解放軍總醫院等6個醫院報告經5~8年的隨訪觀察淺表性胃炎164例,其中34例轉變成慢性萎縮性胃炎(20 .7%)。慢性淺表性胃炎的病因均可成為慢性萎縮性胃炎的致病與加重因素。

  (2)遺傳因素:根據Varis調查,慢性萎縮性胃炎病人的第一代親屬間,慢性萎縮性胃炎的發病率明顯增高,惡性貧血的遺傳因素也很明顯。有親戚關係的發病率比對照組大20倍,說明慢性萎縮性胃炎可能與遺傳因素有關。

  (3)金屬接觸:鉛作業工作者胃潰瘍發病率高,胃粘膜活組織檢查發現萎縮性胃炎發病率也增高。Polmer稱之為排洩性胃炎。除鉛外很多重金屬如汞、碲、銅及鋅等對胃粘膜都有一定的損傷作用。

  (4)放射:放射治療潰瘍病或其他腫瘤,可使胃粘膜損傷甚至萎縮。

  (5)缺鐵性貧血:很多事實說明缺鐵性貧血與萎縮性胃炎關係密切,Badanoch報道缺鐵性貧血50例,正常胃粘膜、淺表性胃炎及萎縮性胃炎各佔14%、46%及40%。但是貧血引起胃炎的機理尚不明瞭。有些學者認為胃炎是原發病,因為胃炎胃酸低致鐵不能吸收,或因胃出血以致形成貧血;另一種意見認為先有貧血,因為身體內鐵缺乏使胃粘膜更新率受影響而容易發生炎症。

  (6)生物性因素:慢性傳染病如肝炎、結核病等對胃的影響也引起了人們的注意。慢性肝病患者常有慢性胃炎的症狀和體徵,胃粘膜染色也證實在乙肝病人胃粘膜內有乙肝病毒的抗原抗體複合物。瑞金醫院報道91例萎縮性胃炎病人,有24例(26.4%)合併慢性肝炎。所以慢性傳染病特別是慢性肝病對胃的影響值得注意。

  (7)體質因素:臨床統計結果顯示本病的發生與年齡呈顯著的正相關。年齡愈大,胃粘膜機能“抵抗力”也愈差,容易受外界不利因素的影響而造成損傷。

  (8)膽汁或十二指腸液反流:由於幽門括約肌功能失調或胃空腸吻合術後,膽汁或十二指腸液可反流至胃內,並破壞胃粘膜屏障,促使H?+及胃蛋白酶反散至粘膜內引起一系列病理變化,從而導致慢性淺表性胃炎,並可發展為慢性萎縮性胃炎。

  (9)免疫因素:在萎縮性胃炎,特別是胃體胃炎患者的血液、胃液或在萎縮粘膜的漿細胞內,常可找到壁細胞抗體或內因子抗體,故認為自身免疫反應是慢性萎縮性胃炎的有關病因。近年來發現少數胃竇胃炎患者有胃泌素分泌細胞抗體,它是細胞的特殊自身免疫抗體,屬Ig G系。部分萎縮性胃炎患者體外淋巴細胞轉化試驗和白細胞移動抑制試驗有異常,提示細胞免疫反應在萎縮性胃炎的發生上也有重要意義。

  (10)幽門螺旋桿菌(HP)感染:1983年澳大利亞學者Marshall和Warren從慢性胃炎患者的胃竇粘液層及上皮細胞中首次分離出HP。此後眾多學者對慢性胃炎患者進行了大量實驗研究,在60%~90%的慢性胃炎患者的胃粘膜中培養出HP,繼而發現HP的感染程度與胃粘膜炎症程度呈正相關關係。1986年世界胃腸病學會第八屆會議上便提出了HP感染是慢性胃炎的重要病因之一。

  此外;諸如飲食不當、長期嗜菸酒、濫用藥物、上呼吸道慢性炎症、中樞神經功能失調,使胃粘膜受損,以及胃大部切除術後,分泌胃泌素的胃竇區切除,致使胃粘膜營養障礙等,均易導致胃粘膜受損而發生萎縮、炎症變化。


  胃粘膜損傷:胃的全部內表面覆蓋著一層粘膜組織,可分泌粘液,形成胃的粘液一粘膜屏障保護胃組織。胃粘膜損傷多見於胃炎、胃潰瘍。無論何種侵襲因素,其引起的胃黏膜損傷,均表現為程式化的損傷反應:首先是表層上皮的脫落產生淺表性黏膜損傷;損傷進一步發展,微血管內皮細胞損傷將導致黏膜缺血、缺氧,組織壞死,從而發生深度黏膜損傷(糜爛或潰瘍)。

  胃粘膜增粗:是"慢性萎縮性胃炎"(腸化,不典型增生) 的臨床表現之一,慢性萎縮性胃炎為常見胃部疾病。動脈硬化、胃血流量不足、 菸酒茶的嗜好等都容易損害胃粘膜的屏障機能而引起慢性萎縮性 胃炎。萎縮性胃炎時,胃粘膜萎縮而被腸的上皮細胞取代即腸化 生;炎症繼續演變,則細胞生長不典型,即間變;甚至細胞增生 而致癌變。

  胃粘膜脫落:為胃粘膜比較鬆馳,當胃收縮時近幽門部分的胃粘膜脫入十二指腸球腔內.臨床症狀就是胃炎症狀。

  診斷: 臨床表現為食慾減退、噁心、噯氣、上腹部飽脹或鈍痛,少數病人可發生上消化道出血、消瘦、貧血、脆甲、舌炎或舌乳頭萎縮等。

  預防: 1.所食食品要新鮮並富於營養,保證有足夠的蛋白質、維生素及鐵質攝入。按時進食,不暴飲暴食,不吃過冷或過熱的食物,不用或少用刺激性調味品如鮮辣粉等。

  2.節制飲酒,不吸菸,以避免尼古丁對胃粘膜的損害;避免長期服用消炎止痛藥,如阿斯匹林及皮質激素類藥物等,以減少胃粘膜損害。

  3.定期檢查,必要時作胃鏡檢查。

  4.遇有症狀加重、消瘦、厭食、黑糞等情況時應及時到醫院檢查。

  怎樣治療慢性萎縮性胃炎?

  (1)一般治療:慢性萎縮性胃炎患者,不論其病因如何,均應戒菸忌酒,避免使用損害胃粘膜的藥物如阿斯匹林、消炎痛、紅黴素等,飲食宜規律,避免過熱、過咸和辛辣食物,積極治療慢 性口、鼻、咽部感染病灶。

  (2)弱酸治療:經五肽胃泌素試驗測定證實低酸或無酸患者可適量服用米醋,每次1~2匙,一天3次;或10%稀鹽酸0 5~1 0ml,飯前或飯時服,同時服用胃蛋白酶合劑,每次10ml, 1天3次;亦可選用多酶片(DPP)或胰酶片治療,以改善消化不良症狀。

  (3)抗幽門螺旋菌治療:慢性萎縮性胃炎時,胃酸降低或缺乏,胃內細菌孽生,尤其是幽門螺旋桿菌檢出陽性率很高。應用抗生素類藥物,對促進慢性萎縮性胃炎的症狀改善有一定療效。常用於清除幽門螺旋桿菌的治療方法是:三鉀二櫞絡合鉍(TDB,De?NOL),每次120mg,1天4次,服用4~6周;羥氨苄青黴素膠囊,每次0 5g,1天4次;呋喃唑酮(痢特靈)100mg,1天3~4次。這些藥物不僅能清除幽門螺旋桿菌,而且對減輕和消除伴同的活動性胃炎有幫助,對幽門螺旋桿菌有治療作用的藥物還有慶大黴素、黃連素、甲硝咪唑、四環素、氟哌酸等。

  (4)抑制膽汁反流和改善胃動力:消膽胺可絡合反流至胃內的膽鹽,防止膽汁酸破壞胃粘膜屏障,方法為每次3~4g,1天3~4 次。硫糖鋁可與膽汁酸及溶血卵磷脂結合,也可用於治療膽汁反流,方法為0 5~1g,1天 3次。亦可給予熊去氧膽酸(UDCA),每次100mg,每日3次。Stefaniwsky認為膽汁中對胃粘膜最有毒害作用的是去氧膽酸和石膽酸在膽汁反流患者胃液中膽汁酸以膽酸和去氧膽酸為主, UDCA僅佔1%。服用UDCA,胃液內膽汁酸以UDCA為主(可佔43±15%),而膽酸,去氧膽酸和石膽酸濃度明顯下降,從而減輕後兩者對胃粘膜的損害作用。胃復安、嗎叮啉、西沙比利等藥可增強胃蠕動,促進胃排空,協助胃、十二指腸運動,防止膽汁返流,調節和恢復胃腸運動。具體應用方法:胃復安5~10mg,每日3次;嗎叮啉10mg,1天3次;西沙比利5mg,每日3 次。

  (5)加粘膜營養:合歡香葉酯能增加胃粘膜更新,提高細胞再生能力,增強胃粘膜對胃酸的抵抗能力,達到保護胃粘膜作用,劑量為50~60mg,每天分3次服用。也可選用活血素,劑量為每天80~90m g;或選用硫糖鋁、尿素囊、生胃酮、前列腺素E等。

  (6)五肽胃泌素和激素:五肽胃泌素除促進壁細胞分泌鹽酸,增加胃蛋白酶原分泌外,還對胃粘膜以及其他上消化道粘膜有明顯的增殖作用,可用於治療低酸無酸或有胃體萎縮的慢性萎縮性胃炎患者,劑量為 50μg,早餐前半小時肌注,每天1次,第三週改為隔日1次,第4周改為每週2次,以後每週1 次,3個月為一療程。

  慢性萎縮性胃炎發病與自身免疫有關,故可以試用短程強的鬆等作免疫抑制治療。本法應尤適用於PCA陽性並惡性貧血的慢性萎縮性胃炎患者,但臨床效果亦不太確切。

  (7)其他對症治療:包括解痙止痛、止吐、助消化、抗焦慮、改善貧血等。對於貧血,若為缺鐵,應補充鐵劑。大細胞貧血者根據維生素B??12?或葉酸缺乏分別給予補充。方法是維生素B??12?50~ 100μg/日,連用20~30天;葉酸5~10mg,每日3次,直至症狀和貧血完全消失。

  (8)手術治療:中年以上的慢性萎縮性胃炎患者,如在治療或隨訪過程中出現潰瘍、息肉、出血,或即使未見明顯病灶,但胃鏡活檢病理中出現中、重度不典型增生者,結合患者臨床情況可以考慮作部分胃切除,從這類病人的胃切除標本中可能檢出早期胃癌。

        纖維胃鏡檢查:胃粘膜有顏色改變、變薄、血管透見及增生性改變。正常胃粘膜為橘紅色,萎縮時呈灰白、灰黃或灰綠色,同一部位的粘膜顏色也不一樣,紅色強的部位也帶灰白色,而灰白、灰黃的部位也有略隆起的小紅點或紅斑存在;萎縮粘膜的範圍也不一致,可以以瀰漫性的,也可以是區域性的,甚至呈小灶狀,境界常不明顯。因腺體萎縮而使胃粘膜變薄,血管隱約可見,萎縮初期可見到粘膜內小血管,重者可見到粘膜下大血管,呈暗紅色樹枝狀。腺體萎縮後,腺窩可增生延長或有腸上皮化生的表現,粘膜層變厚,此時不能看到粘膜下血管,只見粘膜表面粗糙不平、顆粒或結節,有僵硬感,光澤也有變化。