本文主題:神經失用專題 -- 神經失用的原因 神經失用的治療方案

神經失用

 

  神經失用是單神經病脊神經痛的臨床症狀之一。神經失用是神經外傷導致暫時性傳導阻滯,可分為兩種:一為神經短暫缺血而無解剖改變,引起輕度短暫傳導阻滯;另為階段性脫髓鞘、軸索正常,症狀可在2-3周內恢復。

  主要由於創傷、缺血、腫瘤侵潤(腫瘤浸潤是腫瘤轉移的前提,但並不意味著有浸潤就必然發生轉移,然而腫瘤轉移必定有浸潤。腫瘤浸潤是腫瘤細胞粘連、酶降解、移動、基質內增值等一系列過程的表現)和物理性損傷等區域性病因所致,也可由全身代謝性(如糖尿病)或中毒性(如鉛中毒)疾病引起。

  神經失用的鑑別診斷:

  (一)周圍性面神經麻痺(peripneral paciacial paraysis) 多有受涼及感染病史,病灶同側全部顏面肌肉癱瘓,口角下垂、船帆徵陽性。抬眉受限,額紋變淺或消失,眼瞼不能充分閉合,在角膜下緣露出鞏膜帶,眼球較健側上移。健側頸闊肌收縮,麻痺側不收縮。因莖突舌肌和顎舌肌麻痺舌偏向健側。偶見聽覺過敏、麻痺側眼輪匝肌反射、口輪匝肌反射、恐下瞬目反射、視反射和掌頦反射低下。側腱舌前2/3哇覺障礙,眼淚有時外溢,乳兒發生面神經麻痺時吸吮受限,麻痺側唾液分泌減少。

  (二)球麻痺(bulbar paralysis) 多有雙側延髓神經運動功能喪失及植物神經功能失調,唾液分泌增多,由於嚥下不良及脣麻痺而流涎。出現軟顎、嚥肌、喉肌和舌肌的周圍性癱瘓。早期言語障礙,舌肌纖維顫動,伴有舌肌萎縮,舌體逐漸變小,嚴重的出現舌肌癱瘓,顏面及口輪匝肌受累,因該肌的癱瘓,出現發音含混不清,由於舌肌的萎縮而出現口脣變薄,閉脣無力,脣多皺摺,吹哨不能。軟顎和嚥肌的麻痺,而出現喉音、顎音障礙。而後出現鼻音。因迷走神經的運動功能喪失,而出現發音困難,病情加重時出現吞嚥困難,飲水反嗆,咽反射消失和咀嚼無力。侵犯面神經核,則有雙側面部表情肌周圍性癱瘓,顏面呆板無表情,而出現掌頦反射減低。隨病情加重出現呼吸節律失調。甚至出現潮氏呼吸與呼吸暫停等現象。晚期出現迴圈衰竭而死亡。

  (三)多發性神經炎(polyneuritis) 受累肢體有疼痛或感覺運動障礙,病變區有觸痛或壓痛,腱反射消失,深淺感覺減退或消失。對稱性的下運動神經元性癱瘓,肌張力減,踝反射的減低常較膝反射為早,肌萎縮遠端重於近端。下肢肌肉萎縮以脛前肌、腓骨肌,上肢以骨間肌、蚓狀肌、大小魚際為明顯,可出現手、足下垂。有肢體遠端皮膚對稱性發涼,光滑、變薄或乾燥、無汗或多汗,因影響傳入神經或傳出神經,掌頦反射降低。

  (四)腦梗塞(cerebral infarction) 本病多見於50~60歲以上,患者有高血壓、動脈硬化或糖尿病者。男性多於女性,多在安靜狀態下或休息時起病。額葉及內囊病變時,出現精神症狀及偏癱,偏身感覺障礙和偏盲,優勢半球病變伴有失語,非優勢側受累對側感覺忽略障礙及體感覺障礙等。額葉病變時而對側掌頦反射陽性。

  (五)腦動脈硬化(cere bral arteriosclerosis) 年齡多在45歲以上,早期可類似神經衰弱表現,頭痛、頭沉、頭暈、耳鳴眼花、肢體發麻、震顫、失眠、遺忘、思維遲鈍、注意力不集中、計算力差、工作效率差、記憶力減退,隨病情進展出現腦器質性精神症狀和痴呆,伴有人格的改變、淡漠、漫不經心、稚氣、不講衛生、話多、重複語言、?嗦或言語減少。顳淺動脈條梭狀發硬,腱反射不對稱,掌頦及吸吮反射陽性。

  (六)多發性腦軟化(multiple enephalomalacia) 多發在50歲以上,伴有高血壓病史,腦內出現多發性不規則的小囊腔,其直徑為0.5-1.5mm。記憶力差,智慧低下,計算力低下,無故地發笑,失定向力,徘徊不定,甚至出現痴呆。出現一側上、下肢小腦性共濟失調及輕度癱瘓,腱反射亢進,Babinski徵陽性及同側掌頦反射陽性。可有小腦性共濟失調,但不是因為小腦損害造成,而是皮質橋腦束病變所致,只有輕微偏癱,而無感覺障礙及失語症。可有構音障礙,中樞性面癱及舌癱,吞嚥困難,手握力差,指鼻試驗陽性。

  根據臨床表現及病理所見可分為:

  (1)神經失用:是神經外傷導致暫時性傳導阻滯,可分為兩種:一為神經短暫缺血而無解剖改變,引起輕度短暫傳導阻滯;另為階段性脫髓鞘、軸索正常,症狀可在2-3周內恢復;

  (2)軸索斷傷:軸索端麗使遠端發生華勒變性,圍繞軸索的Schwann細胞核基底層、神經內膜結締組織正常,軸索可再生恢復功能;

  (3)神經斷傷:是軸索及周圍結締組織支架均斷離,僅很少部分軸索可再生達到原靶器官,大多數軸索芽支因迷走而成為神經瘤,故恢復面而不完全。壓迫性神經病是腫瘤、骨痂、滑膜增後和纖維帶等壓迫所致的周圍神經損傷。輕微壓迫引起脫髓鞘,嚴重者導致軸索變性。神經通過狹窄的解剖通道並經歷反覆縮窄性壓迫可導致脫骨鞘,稱為嵌壓性神經病。

  單神經病治療因病因而異,可根據神經外傷程度和性質選擇治療,神經斷傷需行神經縫合,瘢痕壓迫作神經鬆解術,急性壓迫性神經病出現感覺刺激症狀、無麻痺體徵可保守治療。神經外傷急性期應用皮質類固醇如潑尼鬆30mg/d,以及維生素B族、神經生長因子等有助於恢復。腓神經麻痺內翻垂足可行區域性封閉,2%普魯卡因5-10ml加士的寧1mg在腓骨小頭前方秧陽陵泉穴封閉;或用加蘭他敏2.5mg封閉,促使肌力恢復。鍼灸、理療及藥物離子透入等也可應用。嚴重內翻垂足可帶小腿矯正器或穿矯正鞋,完全麻痺保守治療無效者可行手術矯正。

  根據臨床表現及病理所見可分為:

  (1)神經失用:是神經外傷導致暫時性傳導阻滯,可分為兩種:一為神經短暫缺血而無解剖改變,引起輕度短暫傳導阻滯;另為階段性脫髓鞘、軸索正常,症狀可在2-3周內恢復;

  (2)軸索斷傷:軸索端麗使遠端發生華勒變性,圍繞軸索的Schwann細胞核基底層、神經內膜結締組織正常,軸索可再生恢復功能;

  (3)神經斷傷:是軸索及周圍結締組織支架均斷離,僅很少部分軸索可再生達到原靶器官,大多數軸索芽支因迷走而成為神經瘤,故恢復面而不完全。壓迫性神經病是腫瘤、骨痂、滑膜增後和纖維帶等壓迫所致的周圍神經損傷。輕微壓迫引起脫髓鞘,嚴重者導致軸索變性。神經通過狹窄的解剖通道並經歷反覆縮窄性壓迫可導致脫骨鞘,稱為嵌壓性神經病。