本文主題:圖形定向障礙專題 -- 圖形定向障礙的原因 圖形定向障礙的治療方案

圖形定向障礙

 

       圖形定向障礙是對圖形認知功能的降低,如不能臨摹圖形、不能做結構性作業、連線測驗和擺積木、拼圖等。約三廢之一的老年痴呆症患者會出現圖形定向障礙。

  病因: 患有老年痴呆症。老年痴呆症的病因:(一)遺傳因素

  AD具有家族聚集性,約20%的患者有陽性家族史,其一級親屬有很大的患病危險性。分子生物學研究證明,第21、19、14和1號染色體上有異常基因位點,這些受累基因所編碼的蛋白質分別為:β澱粉樣蛋白(β―AP)、載脂蛋白E(ApoE)、早酪蛋白-1(PS-1)和早老蛋白-2(PS-2)。這些基因的突變和多肽性改變與AD發病有關。β-AP是由β―澱粉樣前體蛋白(β-APP)異常裂解而生成的,是老年斑形成的主要成分。Apo E基因是影響老化途徑最重要的遺傳學因素之一,遲發性家族性AD和散發性AD發生的危險性均與Apo E4等位基因的量有依賴關係。

  (二)神經遞質學說

  與AD相關的遞質改變有乙醯膽鹼系統、單胺系統、氨基酸類和神經肽遞質,其中膽鹼乙醯轉移酶和乙醯膽鹼類遞質的減少是AD的重要原因。神經藥理學研究證實,AD患者有大腦皮質和海馬部位乙醯膽鹼轉移酶活性降低,直接影響了乙醯膽鹼的合成和膽鹼能系統的功能。此外,AD無患者生長抑素、促腎上腺皮質釋放因子及去甲腎上腺素均明顯減少,多巴胺羥化酶活性均顯著降低。

  (三)病毒感染

  實驗證明,使羊腦組織變形的病毒接種於小白鼠腦內可出現典型的老年斑。體外實驗顯示,皰疹病毒感染能使嗜鉻細胞PC12 細胞乙醯膽鹼轉移酶水平降低。提示病毒感染可能是本病的原因之一。

  (四)金屬作用

  部分AD患者腦內鋁濃度可達正常腦的10―30倍,老年斑(SP)核心中有鋁沉積、偷襲致痴呆時亦可見腦鋁增多,因此,推測鋁與痴呆有關。但鋁是痴呆的原因抑或結果尚不十分清楚。

  (五)免疫功能紊亂,自由基損傷

  免疫功能紊亂,自由基損傷等均有與AD的發病有關。AD的腦反應性抗體比對照組高20%,說明本病患者的自身抗體含量增加,可能對神經元的消失和衰老起作用。

  鑑別診斷:1.輕度認知障礙:僅有記憶障礙,無其他認知障礙;部分患者可能是AD的早期表現。

  2.抑鬱症:早期AD可與抑鬱症相似,如抑鬱心境、對各種事情缺乏興趣、記憶障礙、失眠、易疲勞或無力等。

  診斷:(一)起病隱匿,病程呈不可逆進展

  常無確切起病時間和起病症狀,早期往往不易被發現,一旦發生,即呈不可逆的緩慢進展。

  (二)老年性痴呆的核心症狀

  1、記憶障礙 為老年性痴呆的初發症狀。既有遺忘又有健忘。遺忘是指記住新知識的缺陷,與皮質功能障礙有關;健忘是指遠記憶缺陷,即回憶過去已經記住資訊的能力低下,與皮質下功能障礙有關。最初出現的是近記憶力受損,隨之遠記憶力也受到損害最終遠近記憶力均有障礙。

  2、認知障礙 是指掌握和運用知識的能力。包括語言和非語言技能、記住新知識的能力和從豐富的知識庫中追憶知識的能力。認知功能障礙對診斷痴呆有決定意義。發生非語言的認知機能障礙比出現言語障礙的速度更快,時間更早。在AD的早期就可出現失算、判斷立差、概括能力喪失、注意力分散,左右失認且隨病情發展愈益明顯。

  3、失語 語言改變是皮質功能障礙的敏感指標。失語是AD的常見特徵性症狀,在其他原因的痴呆中不常見。口語理解進行性受損,複述功能相對保留直到晚期才受損,語言的句法和發音相對地保留至晚期而語義方面則進行性損害。可表現為找詞困難、冗贅的自發語言、命名不能、琉璃性失語,漸至錯語症明顯。指病的中晚期,可有各種明顯的重複說話障礙,如:模仿語言,為患者重複檢查者對其說的詞和片語。重語症,為患者重複自己說的詞和詞語;詞尾重重複症,為患者重複詞的最後一部分。至晚期出現構音障礙(不可理解的聲音),甚至緘默(啞口無言)。

  4、視空間技能障礙、失認及失用 在AD的早期視空間技能即受損,比其他型別痴呆的視空間障礙嚴重。如不能臨摹圖形、不能做結構性作業、連線測驗和擺積木、拼圖等。近1/3的AD患者有視覺失認、面貌失認、體象障礙、視空間失認、地理失定向等,並隨病情進展而加重。AD患者可出現多種失用:結構失用、穿衣失用、意念運動性失用、意念性失用、步行失用、失用性失寫等。

  (三)老年性痴呆的伴隨症狀

  精神病性症狀即為AD的伴隨症狀。表現為主動性減少、情感淡漠或失控、抑鬱、不安、興奮或欣快、失眠、幻覺(聽、視)、妄想(被害、被竊、嫉妒妄想等)、徘徊、無意義多動、自言自語或大聲說話、焦躁不安、不潔行為、攻擊傾向等。這些症狀常常是AD患者求治的目的,在診斷痴呆時不應忽視。

  (四)症狀特點核心症狀隨病程時間的推移逐漸加重,而伴隨的精神症狀隨時間的推移無明顯加重。

  (五)特徵不明顯 AD一般無神經系統體徵,早期約7%的患者有肌陣攣發作,晚期可出現錐體束症陽性或癲癇(全身強直陣攣)發作。

  (六)臨床演變過程 AD患者的高階認知功能相繼喪失,以及行為和神經系統功能障礙發生的時間順序,是臨床診斷AD的重要線速。Cummings等將AD的臨床過程分為3個階段。第一階段:病期1-3年。記憶力――學會新知識有障礙,遠期回憶損害;視空間技能――圖形定向障礙,結構障礙;語言――列述一類名詞能力差,命名不能;人格――情感淡漠、偶然易激惹或悲傷;運動系統――正常;EEG――正常;CT――正常。第二階段:病期2―10年。記憶力――近及遠記憶力明顯損害;視空間技能――構圖差,空間定向障礙;語言――流利失語;計算力――失算;人格――漠不關心,淡漠;運動系統――不安;EEG――背景腦電圖為慢節律;CT――正常或腦室擴大和腦溝變寬。第三階段:病期8―10年。智慧――嚴重衰退;運動――四肢強直、屈曲姿勢;括約肌控制――尿、便失禁;EEG――瀰漫性慢波;CT――腦室擴大和腦溝變寬。

  預防:日常飲食中吃大量蔬菜、植物油等含不飽和脂肪酸的食品,可以減少人們患早老性痴呆症(阿爾茨海默氏症)的危險。要維持人際交往,避免長期陷入憂鬱的情緒及患上憂鬱症,因為憂鬱症也是老人痴呆症的危險因素。專家認為,老年人應保持活力,多用腦,如多看書、學習新事物,甚至和朋友談天,打麻將、下棋等,都可激盪腦力,刺激神經細胞活力。

  一般護理:創造安靜、舒適、安全的環境;注意飲食,給予高蛋白、高熱量、高維生素、低糖、低脂的飲食,以清淡、易消化、營養豐富的食物為主;安全護理,防止跌傷、傷人、玩火、噎食等以外;基礎生活護理,協助料理個人衛生;參與工娛活動及行為治療。

  飲食要適合病人口味,保證豐富的營養,品種多樣化,以提高食慾,但應避免病人因健忘吃了再吃,飲食過度或不主動進食情況。蘑菇、雞蛋、大豆、木耳、山藥、海蔘等食物,對防治早老性痴呆均有一定效果。

  診斷:(一)起病隱匿,病程呈不可逆進展

  常無確切起病時間和起病症狀,早期往往不易被發現,一旦發生,即呈不可逆的緩慢進展。

  (二)老年性痴呆的核心症狀

  1、記憶障礙 為老年性痴呆的初發症狀。既有遺忘又有健忘。遺忘是指記住新知識的缺陷,與皮質功能障礙有關;健忘是指遠記憶缺陷,即回憶過去已經記住資訊的能力低下,與皮質下功能障礙有關。最初出現的是近記憶力受損,隨之遠記憶力也受到損害最終遠近記憶力均有障礙。

  2、認知障礙 是指掌握和運用知識的能力。包括語言和非語言技能、記住新知識的能力和從豐富的知識庫中追憶知識的能力。認知功能障礙對診斷痴呆有決定意義。發生非語言的認知機能障礙比出現言語障礙的速度更快,時間更早。在AD的早期就可出現失算、判斷立差、概括能力喪失、注意力分散,左右失認且隨病情發展愈益明顯。

  3、失語 語言改變是皮質功能障礙的敏感指標。失語是AD的常見特徵性症狀,在其他原因的痴呆中不常見。口語理解進行性受損,複述功能相對保留直到晚期才受損,語言的句法和發音相對地保留至晚期而語義方面則進行性損害。可表現為找詞困難、冗贅的自發語言、命名不能、琉璃性失語,漸至錯語症明顯。指病的中晚期,可有各種明顯的重複說話障礙,如:模仿語言,為患者重複檢查者對其說的詞和片語。重語症,為患者重複自己說的詞和詞語;詞尾重重複症,為患者重複詞的最後一部分。至晚期出現構音障礙(不可理解的聲音),甚至緘默(啞口無言)。

  4、視空間技能障礙、失認及失用 在AD的早期視空間技能即受損,比其他型別痴呆的視空間障礙嚴重。如不能臨摹圖形、不能做結構性作業、連線測驗和擺積木、拼圖等。近1/3的AD患者有視覺失認、面貌失認、體象障礙、視空間失認、地理失定向等,並隨病情進展而加重。AD患者可出現多種失用:結構失用、穿衣失用、意念運動性失用、意念性失用、步行失用、失用性失寫等。

  (三)老年性痴呆的伴隨症狀

  精神病性症狀即為AD的伴隨症狀。表現為主動性減少、情感淡漠或失控、抑鬱、不安、興奮或欣快、失眠、幻覺(聽、視)、妄想(被害、被竊、嫉妒妄想等)、徘徊、無意義多動、自言自語或大聲說話、焦躁不安、不潔行為、攻擊傾向等。這些症狀常常是AD患者求治的目的,在診斷痴呆時不應忽視。

  (四)症狀特點核心症狀隨病程時間的推移逐漸加重,而伴隨的精神症狀隨時間的推移無明顯加重。

  (五)特徵不明顯 AD一般無神經系統體徵,早期約7%的患者有肌陣攣發作,晚期可出現錐體束症陽性或癲癇(全身強直陣攣)發作。

  (六)臨床演變過程 AD患者的高階認知功能相繼喪失,以及行為和神經系統功能障礙發生的時間順序,是臨床診斷AD的重要線速。Cummings等將AD的臨床過程分為3個階段。第一階段:病期1-3年。記憶力――學會新知識有障礙,遠期回憶損害;視空間技能――圖形定向障礙,結構障礙;語言――列述一類名詞能力差,命名不能;人格――情感淡漠、偶然易激惹或悲傷;運動系統――正常;EEG――正常;CT――正常。第二階段:病期2―10年。記憶力――近及遠記憶力明顯損害;視空間技能――構圖差,空間定向障礙;語言――流利失語;計算力――失算;人格――漠不關心,淡漠;運動系統――不安;EEG――背景腦電圖為慢節律;CT――正常或腦室擴大和腦溝變寬。第三階段:病期8―10年。智慧――嚴重衰退;運動――四肢強直、屈曲姿勢;括約肌控制――尿、便失禁;EEG――瀰漫性慢波;CT――腦室擴大和腦溝變寬。