本文主題:心肌耗氧量增加專題 -- 心肌耗氧量增加的原因 心肌耗氧量增加的治療方案

心肌耗氧量增加

 

  單位時間內組織消耗的氧氣量。又稱攝氧量(oxygen uptake)。正常情況下,主要由人迴圈系統的功能決定。心肌只有在急需氧的時候,它的耗氧量才會跟著改變。耗氧量大,極易出現缺氧的情況,這種改變或許是可逆的。

  心肌耗氧量在安靜狀態下為27ml/min,佔全身總耗氧量的12%,是人體耗氧量最多的器官之一,也是人體耐缺氧力最差的器官之一。心臟的有氧節奏運動,也是運動耗量的過程。身體的運動心肌的耗氧量更成倍的增加。決定心肌耗氧量的因素有6個,其中3個主要因素和3個次要因素。3個主要因素:一是收縮期室壁張力(收縮期心室容量×心腔內壓力÷室壁厚度);二是室壁張力持續時間(心率×收縮期射血時間);三是心肌收縮力。3個次要因素:一是基礎代謝;二是電激動;三是心肌纖維的縮短。

  心肌缺氧:心臟因供血不足導致心肌缺氧。主要表現為:心悸、心區不適、有時心區抽痛或呈放謝絞痛;氣短、運動、飽食或激動更加嚴重,周身無力;嚴重時可短時休克。

  心肌耗氧量大,由單位容積血液攝取的氧量多。心肌缺氧時,進一步提高對單位容積血液中氧的攝取率很有限,主要依靠擴張冠狀血管以增加心肌的供氧。冠脈擴張由區域性代謝產物(腺苷、H+、K+、PGI2等)與冠脈平滑肌中β―腎上腺能受體佔優勢所致,其中腺苷的作用最為重要。當心肌細胞缺氧時,由ATP、ADP生成的AMP增多,AMP在5―核苷酸酶的作用下,脫去磷酸,形成腺苷。腺苷易透過細胞膜進入組織液,作用於冠狀血管,使之擴張。通常組織液中的腺苷大部分進入細胞,重新磷酸化生成AMP,一部分被腺苷脫氨酶滅活。缺氧時,腺苷脫氨酶活性可能降低,這也是區域性腺苷增多的一個原因。

  心肌的耗氧量約為7ml~9ml/100克分,佔全身氧耗量的12%。心肌氧耗分配主要有以下幾個方面:

  1. 心肌電活動,佔0.05%;

  2. 心肌停止搏動時維持細胞生存的必需代謝,佔19%;

  3. 心肌張力,是心肌氧耗的主要決定因素之一;

  4. 心率,是決定心肌氧耗的又一重要因素。心率加快時耗氧增加;

  5. 心肌收縮強度;

  6. 在有負荷的狀態下心肌纖維的縮短,比在同一張力下的等長收縮要多耗一些氧。

  上述因素中,心肌張力、心率及心肌收縮強度是決定耗氧量的因素,共佔心肌氧耗的70%以上。

  ①降低心肌耗氧量:藥物阻斷心臟β1受體,使心肌收縮力減弱,心率減慢,心肌耗氧量降低。

  ②增加缺血區血流量:藥物減慢心率,使舒張期延長,有利於血液從心外膜血管流入。

  目前肯定有效的藥物有硝酸酯類、 β-阻滯藥、鈣拮抗劑。還有一些其他藥物如潘生丁、小量阿司匹林、脈導敏及許多中藥製劑亦都有一定療效。

  心肌耗氧量大,由單位容積血液攝取的氧量多。心肌缺氧時,進一步提高對單位容積血液中氧的攝取率很有限,主要依靠擴張冠狀血管以增加心肌的供氧。冠脈擴張由區域性代謝產物(腺苷、H+、K+、PGI2等)與冠脈平滑肌中β―腎上腺能受體佔優勢所致,其中腺苷的作用最為重要。當心肌細胞缺氧時,由ATP、ADP生成的AMP增多,AMP在5―核苷酸酶的作用下,脫去磷酸,形成腺苷。腺苷易透過細胞膜進入組織液,作用於冠狀血管,使之擴張。通常組織液中的腺苷大部分進入細胞,重新磷酸化生成AMP,一部分被腺苷脫氨酶滅活。缺氧時,腺苷脫氨酶活性可能降低,這也是區域性腺苷增多的一個原因。

  心肌的耗氧量約為7ml~9ml/100克分,佔全身氧耗量的12%。心肌氧耗分配主要有以下幾個方面:

  1. 心肌電活動,佔0.05%;

  2. 心肌停止搏動時維持細胞生存的必需代謝,佔19%;

  3. 心肌張力,是心肌氧耗的主要決定因素之一;

  4. 心率,是決定心肌氧耗的又一重要因素。心率加快時耗氧增加;

  5. 心肌收縮強度;

  6. 在有負荷的狀態下心肌纖維的縮短,比在同一張力下的等長收縮要多耗一些氧。

  上述因素中,心肌張力、心率及心肌收縮強度是決定耗氧量的因素,共佔心肌氧耗的70%以上。