本文主題:腸梗阻專題 -- 腸梗阻的原因 腸梗阻的治療方案

腸梗阻

  任何原因引起的腸內容物通過障礙統稱腸梗阻。它是常見的外科急腹症之一。有時急性腸梗阻診斷困難,病情發展快,常致患者死亡。目前的死亡率一般為5%~10%,有絞窄性腸梗阻者為10%~20%。水、電解質與酸鹼平衡失調,以及患者年齡大合併心肺功能不全等常為死亡原因。

  機械性腸梗阻(30%):

  ①腸內異物:腸石,寄生蟲,大的膽石及糞塊堵塞或嵌頓。

  ②腸道內息肉,新生物,良惡性腫瘤或淋巴瘤堵塞。

  ③腸套疊。

  ④腸先天性異常:包括先天性腸道內閉鎖,腸道有先天性的纖維幕或蹼形成,梅克爾憩室狹窄等,腸先天性異常一般較少見。

  ⑤腸道或腹膜炎症性病變:如腸結核,克羅恩病,結核性腹膜炎,放射性腸炎及NSAIDs等藥物導致的腸道炎性潰瘍所致的狹窄等。

  ⑥腸粘連:常因腹腔或盆腔手術後,或腹腔內慢性炎症性病變(如結核性腹膜炎,克羅恩病等)所致,手術後發生腸粘連以小腸粘連者為多。

  ⑦疝:如腹股溝斜疝,腹內疝,包括網膜囊內疝,股疝等發生嵌頓。

  ⑧腸扭轉:扭轉多見於腸繫膜腫瘤或其基底部狹窄等原因所致。

  ⑨腸管外腫瘤等壓迫:如腹腔內,網膜,腸繫膜的巨大腫瘤,腹膜後巨大腫瘤,胰腺假性囊腫等均可使腸管受壓,嚴重者發生腸梗阻,近年來腸管外壓迫所致的腸梗阻有增多的趨勢。

  運動障礙性腸梗阻(20%):

  運動障礙性腸梗阻是因腸壁肌肉活動紊亂,導致腸內容物不能執行,而非腸腔內外有機械性因素引起腸梗阻,因此也稱為假性腸梗阻,其病因有:

  ①手術後麻痺性腸梗阻:常見於手術後。

  ②非手術麻痺性腸梗阻:常見於:

  A.電解質紊亂(尤以血鉀,鈉,鎂異常多見)。

  B.多種全身性或腹腔內炎症,如敗血症,腹腔內膿腫,重症胰腺炎及腎盂腎炎,肺炎等。

  C.重金屬中毒。

  D.尿毒症。

  F.脊髓炎。

  G.甲狀腺功能減退。

  ③由於腸平滑肌病變或肌間神經叢等病變導致腸肌肉活動障礙所致的腸梗阻,常稱為慢性假性腸梗阻,多見於下列病變:

  A.腸平滑肌病變:如進行性系統性硬化症,結締組織病,澱粉樣變性,放射性損害及線粒體肌病等,患原發性家族性內臟性肌病者也常伴有慢性假性腸梗阻。

  B.腸肌間神經叢病變:可見於:a.神經源性腸發育異常,孤立性腸道發育異常伴神經纖維瘤病,或伴多發性內分泌瘤及肌強直性營養不良等;b.多種隱性及顯性遺傳性疾病;c.散發性內臟神經性病變(包括非炎症性變性病及變性的炎性疾病,如美洲錐蟲病,鉅細胞病毒感染等);d.腸神經或神經叢發育異常,如肌間神經叢成熟障礙(常伴有中樞神經發育異常及神經元異常),全結腸神經節細胞缺乏症等。

  C.神經元性疾病:可見於帕金森病,EB病毒感染後選擇性乙醯膽鹼功能不全及腦幹腫瘤等。

  D.代謝內分泌疾病:見於黏液性水腫,嗜鉻細胞瘤,甲狀旁腺功能減退,急性間歇性卟啉病等。

  F.小腸憩室病:見於小腸憩室病伴類似進行性全身性肌硬化症,伴內臟神經元性疾病和神經細胞核內包涵體等。

  G.藥物性因素:見於應用酚噻嗪類,三環類抗抑鬱藥物,可樂寧,阿片製劑,長春新鹼後及麻醉劑性腸綜合徵(narcotic bowel syndrome)。

  ⑦其他:繼發於硬化性腸繫膜炎,脂肪瀉及脂質沉著症(lipidosis)。

  急性缺血性腸梗阻(20%):

  系腸管的血供發生障礙所致,常可造成腸壁肌肉活動消失,如腸管血供不能恢復,則腸管極易發生壞死,尤其是經終末支供血的腸管,腸管血供發生障礙多見於各種原因所致的腸繫膜動脈血栓形成或栓塞,以及腸繫膜靜脈血栓形成等。

  2.按腸管血供情況可分為2類

  (1)單純性腸梗阻:僅表現腸內容物通過困難,而無腸管血液供應障礙,但單純性腸梗阻可演變為絞窄性腸梗阻。

  (2)絞窄性腸梗阻:表現為腸內容物通過受阻,並伴有腸管血運障礙。

  3.按梗阻的程度可分為2類

  (1)完全性腸梗阻:腸內容物完全不能通過。

  (2)不完全性腸梗阻:部分腸內容物仍可通過梗阻部,不完全性腸梗阻可演變為完全性腸梗阻。

  4.按梗阻部位亦可分為3類

  (1)高位性小腸梗阻:一般指發生於十二指腸及空腸的梗阻。

  (2)低位性小腸梗阻:一般指發生於遠端迴腸的梗阻。

  (3)結腸性梗阻:一般好發於左半結腸,尤以乙狀結腸或乙狀結腸與直腸交界處好發。

  5.按起病的緩急可分為2類

  (1)急性腸梗阻:絞窄性腸梗阻一般都是急性腸梗阻,也是完全性的。

  (2)慢性腸梗阻:慢性腸梗阻一般是不完全性的,不完全性腸梗阻一般也是單純性腸梗阻,慢性腸梗阻亦可演變為急性。

  發病機制

  從單純性腸梗阻發展到腸壁絞窄,壞死,穿孔等,發生一系列病理生理改變,主要可分為以下3方面:

  1.梗阻部位以上的腸管擴張與體液丟失梗阻近端腸管中充滿氣體與液體,使腸管擴張,急性腸梗阻時腸壁變薄;慢性梗阻往往因為腸蠕動亢進,腸壁肌層逐漸肥厚,腸管增粗,腸管內氣體來源有三:

  (1)來自嚥下的氣體(68%):動物實驗性腸梗阻,如將食管予以阻斷,則梗阻以上的腸管很少有積氣,臨床上藉助於胃管吸引,保持胃內空虛,則腸管很少積氣。

  (2)來自消化過程中,食物被細菌分解所產生的氣體。

  (3)來自血液彌散到腸腔中的氣體,特別是氮氣,後兩種來源佔全部氣體的32%。

  Hibbard 1976年報道狗的試驗性腸梗阻其腸腔內的氣體成分。

  腸腔中的氣體,主要有N2、CO2、O2,均可通過黏膜滲入血液而達到平衡。N2的彌散作用甚微,故腸腔中以N2為主。甲烷(CH4)是細菌分解食物所產生。硫化氫(H2S)可以使胃腸減壓的橡皮管變為黑色。有人認為H2S是腸梗阻引起中毒的物質,但Hibbard 1936年觀察到將600~800ml的H2S飽和溶液注入動物的閉襻內,未出現中毒症狀。

  腸管中的液體一部分來自攝入的水分,但大部分是積存的消化液。正常人的消化道在24h內分泌8~10L的消化液,除100~200ml被排出人體外,大部分都回吸收到血液中,維持體液的動態平衡。腸道中消化液的電解質成分與血漿中的電解質成分相似(圖1),因此腸液的丟失就等於血漿的丟失。

  低位梗阻時,嘔吐較少。由於腸管擴張,腸黏膜的吸收功能減退,雖有一些電解質被吸收,但實際水與電解質的丟失仍是較明顯的。高位梗阻時,由於嘔吐頻繁,以胃液、膽汁、胰液及空腸液為主。鈉離子的丟失較氯離子為多,因此酸中毒的機會較多。另外胃液及腸液中含有兩倍於血漿的鉀離子,因此也常伴有鉀離子的丟失。北醫一院400例中,低鈉者27.2%,低氯者18.5%,低鉀者9.8%,二氧化碳結合力低於22mmol/L者佔44.0%,高於29mmol/L佔 1.6%。

  Haden與Orr於1923~1924年曾描述輸入鹽水似乎可以緩衝腸道吸收的毒素。現已知生理鹽水能補充丟失的電解質,從而延長病人的生命。

  當梗阻發展到絞窄時,可產生血液的丟失。當大部分腸管發生絞窄,開始時都不致使受累的腸段發生完全的血迴圈中斷。小腸扭轉時首先影響其靜脈迴流,導致腸管的充血與淤血。繼之小動脈痙攣,腸蠕動增加,進一步引起小血管破裂,血液流注黏膜下層及肌層,從而造成出血性梗死。此時血液滲入腸腔及腹膜腔內,故可產生血性腹水。直至絞窄的腸壓與動脈壓相等時,血液迴圈完全中斷,造成小血管內凝血。失血量多少,與絞窄的腸管長短成正比。

  2.細菌的繁殖及毒素的吸收梗阻時一個重要的變化,是在梗阻以上的腸管裡細菌過度繁殖,主要有大腸埃希桿菌及厭氧菌。細菌的繁殖可以增加手術的感染機會,尤以大腸梗阻為甚。此外,細菌所產生的毒素經血液迴圈與淋巴液吸收進入體內,也可經腸壁滲透到腹腔中被腹膜吸收,腹腔毒素的吸收發生在腸梗阻晚期。正常人的腸道中有大量的需氧菌及厭氧菌,腸梗阻後厭氧菌的繁殖加快,腸道中細菌的數量與分佈同時發生改變,例如正常動物腸管中的類桿菌(bacteroides)通常位於大腸中,一旦梗阻發生。大量的類桿菌亦可出現於小腸。絞窄性腸梗阻時,由於腸管的出血有利於細菌的繁殖,使絞窄的腸管中有大量的細菌併產生大量的毒素,往往是造成死亡的原因。Barnett在動物實驗中,把絞窄性腸梗阻的腹腔滲液,注射到其他動物腹腔內,可使動物死亡。若把絞窄的腸襻置於不能滲透的塑料袋中,可使動物的病死率降低。Yull 1962年發現人的絞窄性腸梗阻的腹腔積液中也有同樣的毒性物質。在絞窄剛開始,腸壁通過性尚無改變,細菌尚未滲透到腹腔時,病人的中毒症狀並不明顯。當絞窄腸段發生壞死,尤其是絞窄的腸段較長時,腸腔內的大腸埃希桿菌、鏈球菌等繁殖達到高峰,則其中毒症狀表現嚴重。一旦腸管破裂,則感染與休克更為嚴重,危及病人的生命。

  3.腸管內壓的增高對腸管的影響腸管內壓力增高,壓力作用於腸壁,除使腸管膨脹外還影響腸黏膜的吸收作用,也使腸壁的血液迴圈發生障礙,引起腸壁壞死。正常小腸壓力是0.267~0.533kPa(2~4mmHg),梗阻以上的腸內壓可以升高到 1.33kPa(10mmHg)以上。

  單純低位小腸梗阻,由於梗阻以上的腸管較長,腸管內壓力則較低,小腸梗阻持續48~96h時,腸內壓一般在0.53~1.87kPa(4~14mmHg)。在腸蠕動高潮時,壓力可達2.67~4kPa(20~30mmHg)。當結腸遠端梗阻時,結腸內壓較高。因為60%的病人,其迴盲瓣功能良好,使結腸成為一個閉襻,因而其內壓可高達2.45kPa(25cmH2O)。又因為盲腸腸壁較薄,而且又是壓力反作用的集中點。因此,在這種情況下盲腸很可能發生穿孔。

  腸內壓的增加,引起腸管膨脹,同時也增加腸蠕動,發生腸絞痛。持久的腸內壓增高可造成腸肌肉的麻痺,腸蠕動減弱,腸鳴音減弱。

  腸內壓的增高,將引起靜脈迴流的減慢。腸梗阻48~96h以後,可以觀察到正常時可以通透的水、葡萄糖、士的寧(番木鱉鹼,strychnine)有明顯吸收減退現象。相反,淋巴吸收有增強現象。實驗證明,甲紫注入梗阻的腸管中,可以看到腸繫膜的淋巴結中有染料出現;注射到非梗阻的腸管中,相同時間內並無染料出現。這可能因為腸內容物的停滯,使靜脈壓升高,淋巴迴圈加速,促進了對此種染料的吸收。

  此外,梗阻以上部位,腸壁靜脈迴流受阻,腸管水腫,分泌水、鈉、鉀增多。15cm一段小腸,可以分泌500ml液體。

  腸內壓升高時間過久,則產生腸壁通透性改變。1935年Sperling和Wangensten用狗進行迴腸閉襻腸梗阻實驗。發現腸內壓達到腸壁毛細血管內壓時,持續10h(壓力為2.0kPa,或15mmHg),腸壁的活力與通透性均無明顯改變,28h後則活力喪失,通透性增強。近來Deitch實驗發現,單純性腸梗阻6h,細菌可以達到腸繫膜淋巴結,24h可達肝、脾及血流中。作者認為是由於細菌繁殖和腸黏膜屏障發生障礙所致。當腸管內壓再繼續升高,對腸側壁壓力等於或大於腸壁內動脈灌注壓時,腸壁便產生缺血。若此時梗阻不能得到緩解。便可產生腸壁的壞死和穿孔。腸腔內細菌毒素進入腹腔,產生如前所述的嚴重的感染中毒,進入腸梗阻病理的最危險狀態,常奪去病人的生命。
  診斷

  1.病人是否有腸梗阻腸梗阻有腹部疼痛伴有嘔吐,早期應與一些急腹症相鑑別,如膽道與泌尿繫結石,卵巢囊腫,扭轉等以腹部絞痛為主的疾病,此外也常需要與胃腸炎,食物過敏等相鑑別,確定腹痛是腸絞痛,除根據其疼痛性質外,最好是在疼痛發作時聽診腹部,若聽到亢進的腸鳴音時,說明腹痛是由腸痙攣引 起,此外X線檢查可進一步做出診斷,正常人除胃泡及結腸中有氣體之外,十二指腸壺腹部偶爾可見氣泡,小腸部位無氣體存在,腸梗阻的腸管擴張,同時其中充以 液體與氣體,在立位時可見階梯形液麵,液麵一般在梗阻5~6h出現,因此對可疑病人,應重複進行腹部透視檢查是可以確診的。

  2.是否為絞窄性腸梗阻:絞窄性腸梗阻有以下特點:

  (1)發病比較急驟,腹部絞痛較劇烈,疼痛為持續性或持續腹痛伴有陣發性加劇。

  (2)腸管的絞窄若發生在腹腔內,而非腹壁疝絞窄,多出現區域性腹膜刺激徵象,區域性有壓痛及肌緊張,腹部有時可觸及包塊。

  (3)體溫升高,白細胞明顯升高(>10×109/L)。

  (4)休克的表現,由於腸管絞窄,血液與血漿滲出,若絞窄腸襻較長則失血可以嚴重,此外腸絞窄後,腸管內細菌繁殖產生毒素,因此絞窄性腸梗阻病人早期出現休克。

  (5)脫水與電解質紊亂比單純性梗阻明顯,代謝性酸鹼紊亂也明顯。

  3.腸梗阻的部位:小腸梗阻部位的高低與治療有密切關係,高位梗阻引起死亡的原因是體液的丟失,低位小腸梗阻時則為腸管膨脹引起的嚴重後果,結腸梗阻,如乙狀結腸扭轉,則不 單是補液的問題,急迫要解決的是結腸梗阻的緩解,如何區別高位,低位小腸梗阻,主要是依靠臨床主要症狀,高位梗阻,嘔吐是突出的症狀,腸絞痛與腹脹均不明 顯,低位小腸梗阻時,則腸絞痛與腹脹為突出的表現,嘔吐的次數較少,結腸梗阻,則以腹脹為突出,可無嘔吐,絞痛也不嚴重,X線檢查可以識別腸管黏膜的排列 與結腸袋的形狀,可以考慮梗阻部位,平臥時X線的腹部平片,細緻的研究擴張的小腸可以看出梗阻的部位,在立位X線檢查,若盲腸內有較大的液平面存在時,是 大腸梗阻的特徵。

  4.腸梗阻的原因:根據北醫大一院的材料腸梗阻以粘連,腫瘤,炎症及扭轉為常見的原因,如以往有過手術史,則梗阻的原因以粘連為最可能,如有反覆腸梗阻發作的病史,每次發作 時又合併腹膜刺激症狀與發熱,則Crohn病的可能性最大,老年人的梗阻多由結腸腫瘤,乙狀結腸扭轉,糞便堵塞所致,有心血管病史者可能是腸繫膜血管栓 塞,兩歲以下的幼兒則以腸套疊的可能性最大。

  鑑別診斷

  絞窄性腸梗阻是急腹症之一,故常需與消化性潰瘍穿孔,急性重症胰腺炎,膽囊穿孔,急性闌尾炎或闌尾穿孔等疾病相鑑別,一般而言,根據上述每種疾病的臨床表現,實驗室檢查,X線檢查或CT,MRI等檢查,鑑別診斷常無困難。
  1.粘連性腸梗阻

  (1)非手術療法 對於單純性、不完全性腸梗阻,特別是廣泛粘連者,一般選用非手術治療;對於單純性腸梗阻可觀察24~48小時,對於絞窄性腸梗阻應儘早進行手術治療,一般觀察不宜超過4~6小時。

  基礎療法包括禁食及胃腸減壓,糾正水、電解質紊亂及酸鹼平衡失調,防治感染及毒血癥。還可採用中藥及針刺療法。

  (2)手術療法 粘連性腸梗阻經非手術治療病情不見好轉或病情加重;或懷疑為絞窄性腸梗阻,特別是閉襻性腸梗阻;或粘連性腸梗阻反覆頻繁發作,嚴重影響病人生活質量時,均應考慮手術治療。①粘連帶或小片粘連行簡單切斷分離。②小範圍侷限緊密粘連成團的腸襻無法分離,或腸管已壞死者,可行腸切除吻合術,如腸管水腫明顯,一期吻合困難,或病人術中情況欠佳,可先行造瘻術。③如病人情況極差,或術中血壓難以維持,可先行腸外接術。④腸襻緊密粘連又不能切除和分離者,可行梗阻部位遠、近端腸管側側吻合術。⑤廣泛粘連而反覆引起腸梗阻者可行腸排列術。

  2.絞窄性腸梗阻

  (1)絞窄性小腸梗阻,一經診斷應立即手術治療,術中根據絞窄原因決定手術方法。

  (2)如病人情況極嚴重,腸管已壞死,而術中血壓不能維持,可行腸外接術方法,待病情好轉再行二期吻合術。
  1.粘連性腸梗阻

  (1)實驗室檢查 梗阻早期一般無異常發現。應常規檢查白細胞計數,血紅蛋白,血細胞比容,二氧化碳結合力,血清鉀、鈉、氯及尿便常規。

  (2)輔助檢查 X線立位腹平片檢查:梗阻發生後的4~6小時,腹平片上即可見脹氣的腸袢及多數氣液平面。如立位腹平片表現為一位置固定的咖啡豆樣積氣影,應警惕有腸絞窄的存在。

  2.絞窄性腸梗阻

  (1)實驗室檢查 ①白細胞計數增多,中性粒細胞核左移,血液濃縮。②代謝性酸中毒及水電解質平衡紊亂。③血清肌酸激酶升高。

  (2)輔助檢查 X線立位腹平片表現為固定孤立的腸襻,呈咖啡豆狀,假腫瘤狀及花瓣狀,且腸間隙增寬。