本文主題:腦膜炎球菌性腦膜炎專題 -- 腦膜炎球菌性腦膜炎的原因 腦膜炎球菌性腦膜炎的治療方案

腦膜炎球菌性腦膜炎

  腦膜炎球菌性腦膜炎是由腦膜炎球菌(Nm)引起的化膿性腦膜炎。致病菌由鼻咽部侵入血迴圈,最後侷限於腦膜和脊髓膜,形成化膿性腦脊髓膜病變。主要臨床表現為突起發熱、頭痛、嘔吐、皮膚有瘀斑、瘀點及頸項強直等腦膜刺激徵。

  腦膜炎球菌為奈瑟菌屬之一。革蘭陰性,腎形,直徑約0.6~0.8μm,多成對排列,其鄰近,面扁平,有時四個相連。新鮮分離菌株有多糖莢膜。在電鏡下,本菌有外膜,厚約8nm。外膜與胞質膜之間為黏肽層,或稱周質間隙,厚約6nm。該菌僅存在於人體,可從帶菌者鼻咽部及患者的血液、腦脊液、皮膚瘀點中檢出。在腦脊液塗片時病菌在中性粒細胞內外均可見到。該菌專性需氧,對培養基要求較高,通常用血液瓊脂或巧克力瓊脂作分離,在5%~10%二氧化碳,濃度下生長較好。最適宜溫度為35~37℃,超過41℃或低於30℃均不能生長。18~24h後菌落呈無色半透明、光滑溼潤、有光澤的露滴狀圓形隆起。病菌能形成自溶酶,如不及時轉種,可於數天內死亡。對寒冷及乾燥亦極為敏感,在體外極易死亡,故採集標本後必須立即送檢接種。對一般消毒劑極為敏感。糖發酵反應是鑑定奈瑟菌屬種別的重要方法。腦膜炎球菌發酵葡萄糖、麥芽糖,但不發酵乳糖、果糖和蔗糖,可和奈瑟菌屬中的淋球菌、乳糖發酵奈瑟菌等相鑑別。本菌的莢膜多糖是分群的依據。目前將本菌分為 A,B,C,D,X,Y,Z,29E,W135,H,I,K,L,13個菌群。此外,尚有部分菌株不能被上述菌群抗血清所凝集,稱之為未定群,在帶菌者分離的腦膜炎球菌中佔20%~50%,一般無致病力。B群和C 群尚可按菌體外膜的蛋白質抗原分型,引起臨床發病者多數為2型和15型。不論B群或C群,其型抗原在化學和血清學方面是相同的。近年來有聯合採用七種胞質酶的多位點凝膠電泳(MLEE)和兩種外膜蛋白質的聚丙烯凝膠電泳的方法分析A群腦膜炎球菌的克隆型。在此基礎上發展的多位點測序分型(MLST)方法具有解析度高、重複性好、可在網站上比較全球不同實驗室的資料等優點,成為Nm分型的“黃金標準”。該方法特別適用於流行病學調查,研究不同流行株的遺傳學衍變。


  腦膜炎球菌性腦膜炎是由腦膜炎球菌(Nm)引起的化膿性腦膜炎。致病菌由鼻咽部侵入血迴圈,最後侷限於腦膜和脊髓膜,形成化膿性腦脊髓膜病變。主要臨床表現為突起發熱、頭痛、嘔吐、皮膚有瘀斑、瘀點及頸項強直等腦膜刺激徵。

  1.與其他化膿性腦膜炎和結核性腦膜炎相鑑別。

  2.流行性乙型腦炎 患者以兒童多見。但有嚴格季節性,在7~8月間流行。突起高熱、驚厥、昏迷,無皮膚黏膜瘀點及口角皰疹。腦脊液澄清,白細胞數很少超過 1000×106/L。分類以淋巴細胞為主。但早期中性粒細胞可稍多於淋巴細胞,糖含量正常或稍高。血液補體結合試驗有診斷價值,血液中特異性.IgM抗體陽性亦可診斷。

  3.虛性腦膜炎 敗血症、傷寒、肺炎、惡性瘧、斑疹傷寒等嚴重全身性感染常因有高度毒血癥而發生腦膜刺激徵。但腦脊液檢查除壓力增高外,一般正常。且以上各病均有其獨特的症狀、體徵和實驗室檢查,可和流腦相鑑別。

  4.中毒型細菌性痢疾 主要見於兒童,發病季節主要在夏秋季。短期內有高熱、驚厥、昏迷、休克、呼吸衰竭等症狀,但無瘀點,腦脊液檢查正常。冷鹽水灌腸後排出液或肛拭檢查可有黏液膿血,鏡檢有成堆或大量膿細胞和紅細胞。確診依靠糞便細菌培養。

  5.流行性出血熱 在11~12月為流行高峰,但終年均有散發。患者以成人為主,病前1個月內可有疫區野外作業史。病初出血現象較輕,皮膚上有線條狀出血點,主要見於腋下。有酒醉貌。結膜有充血水腫。周圍血出現異常淋巴細胞。尿常規有大量蛋白尿和紅、白細胞。隨著體溫下降,患者病情加重,可進入休克期和少尿期,此時出血現象加重,腎功能明顯受損。腦膜刺激徵不明顯,腦脊液檢查亦陰性。確診有賴於病人血液中的抗體檢查。

  6.其他 其他需要鑑別診斷的有腸道病毒和其他病毒引起的病毒性腦膜炎或腦炎、斑疹傷寒、恙蟲病等。慢性腦膜炎球菌敗血症則應與過敏性紫癜、血管炎、風溼病、亞急性細菌性心內膜炎相鑑別。


       本病過去以磺胺藥治療為主。20世紀60年代起,腦膜炎球菌先是B群,繼而A群和C群,均有耐磺胺菌株引起流行的報道,且耐藥率不斷增高。在歐洲有48.3%的Nm對磺胺類藥物耐藥,其中羅馬尼亞、西班牙和法國等有70%以上的菌株對磺胺類藥物耐藥。在歐洲對青黴素和利福平耐藥的菌株不多,分別佔0.8%和0.2%。我國監測的結果也是對磺胺類藥物耐藥的菌株較多;10%~29.8%的菌株對磺胺甲?唑耐藥,個別地區高達50%。其次是對乙醯螺旋黴素耐藥的菌株佔22.9%。未發現對氯黴素耐藥的菌株,對青黴素耐藥的菌株也少見,故對腦膜炎球菌感染,應以青黴素為首選。

  1.普通型的治療

  (1)一般療法:病室力求安靜,空氣流通。飲食以流質為宜,並給予適當的液體輸入,急性期早期液體量應限制在1200~1500ml/d。必要時可鼻管飼食。密切觀察病情變化。神志不清者應加強護理,如保護角膜以防潰瘍形成,保持皮膚清潔及經常改換體位及拍背以防止褥瘡和呼吸道感染。嘔吐時防止吸入。驚厥時防止舌咬傷。呼吸困難時給氧。

  (2)病原治療

  ①青黴素:青黴素在腦脊液中的濃度一般為血濃度的10%~30%,注射普通劑量不能使腦脊液內含量達到有效殺菌濃度,但注射大劑量能使腦脊液內藥物達到有效濃度,治療效果滿意。青黴素的劑量成人為20萬~30萬U/(kg·d),兒童為10萬~25萬U/(kg·d)。應將分次劑量每2~3h推注(青黴素G)或快速靜脈滴注。如以青黴素緩慢靜脈滴注,則其峰濃度較間歇快速注射者為低,故不宜緩慢滴注。如診斷確定,則不需加用其他抗生素,單用青黴素已足夠控制感染。

  青黴素鞘內注射可能招致發熱、驚厥、蛛網膜下腔粘連阻塞、脊髓炎及下肢疼痛等嚴重反應,故不應採用。

  腦膜炎球菌一般對青黴素保持高度敏感,最低抑菌濃度<0.03mg/L。但近數年來,B群和C群腦膜炎球菌開始對青黴素產生低水平耐藥,最低抑菌濃度在0.25~1.0mg/L之間。這是由於青黴素結合蛋白-2發生了結構改變,使青黴素的靶位親和力降低,這種相對耐藥性的產生尚不致影響大劑量青黴素的療效,但值得注意今後腦膜炎球菌的耐藥動態變化。

  ②氯黴素:氯黴素較易透過血腦屏障到達腦脊液中,為血濃度的30%~50%,且腦膜炎球菌對之亦很敏感,因此當患者對青黴素過敏時,可改用氯黴素治療。劑量成人為50~100mg/(kg·d),兒童為50~75mg/(kg·d),根據病情分次口服、肌內注射或靜脈滴注。使用氯黴素時,應嚴密注意其副作用,尤其是對骨髓的抑制。在越南和法國已分離出對氯黴素高度耐藥菌株(MIC>64mg/L),這些耐藥株均為B群,其耐藥基因與轉座子Tn4451部分插入序列高度同源,轉座子Tn4451攜帶有catP基因。

  ③氨苄西林:成人劑量為12g/d,每2~3h分次快速靜脈滴注。本品對流感桿菌和肺炎球菌所致腦膜炎亦有效。

  ④頭孢菌素類:第一代頭孢菌素因不易透過血腦屏障,故不宜應用。第三代頭孢菌素研究應用較多者為頭孢噻肟和頭孢曲松,療效良好。這類藥物毒性低,抗菌譜廣,對β內醯胺酶穩定,且腦脊液內濃度較高,故對病原診斷尚不明確者可以應用。頭孢噻肟成人劑量為4~6g/d,兒童劑量為150mg/(kg·d),分四次靜脈快速滴注。頭孢曲松成人劑量為2~4g/d,兒童為100mg/(kg·d),1次/d靜脈滴注。

  ⑤磺胺藥:在耐磺胺率低於10%的地區仍可應用。成人採用磺胺甲?唑/甲氧苄啶(複方磺胺甲基異?唑)片或針劑(含磺胺甲?唑0.4g,甲氧苄啶0.08g),3片/次或3支/次,2次/d。兒童按磺胺甲?唑(磺胺甲基異?唑)50~80mg/(kg·d)計算,分2次口服、肌內或靜脈注射。亦可採用磺胺嘧啶加甲氧苄啶治療。有肝、腎疾病,對磺胺藥過敏或有毒性反應者均不宜應用。磺胺耐藥的機制是由於Nm染色體上編碼二氫核黃素的基因突變所致。

  以上各種抗菌劑的療程均為5~7天。

  (3)對症治療:頭痛可酌用可待因、阿司匹林,或用高滲葡萄糖注射液靜脈注射。高熱時可用乙醇擦浴;或小劑量安乃近肌內注射。驚厥時可用副醛0.2mL/kg肌內注射,或用10%水合氯醛灌腸,成人5~15ml/次,兒童每次20~30mg/kg。鎮靜劑劑量不宜過大,以免影響病情變化的觀察。

  (4)抗內毒素治療:內毒素是本病主要的致病因子,清除或使內毒素失活可能減輕症狀。常用的方法有血液濾過、特異性抗內毒素抗體(J5,HA-1A,BPI,rBPI21等),但使用這些治療後,病死率無顯著下降。

  2.暴發休克型的治療

  (1)抗菌治療:以青黴素治療,劑量20萬~40萬U/(kg·d),用法同前。

  (2)抗休克治療

  ①擴充血容量:可採用生理鹽水、平衡鹽液、葡萄糖注射液、右旋糖酐40或血漿等快速輸入,並根據中心靜脈壓、肺動脈楔嵌壓、休克糾正程度、尿量等調節液體量和速度。一般休克糾正前輸液需要量較大,速度亦較快。待休克糾正後立即減少,以免引起肺水腫。

  ②糾正酸中毒:應根據血二氧化碳結合力、pH值等補充鹼性溶液如碳酸氫鈉。

  ③給氧:充分供氧對休克患者十分重要。可經鼻導管或面罩輸予。必要時應插入氣管導管並以呼吸器輔助呼吸,使動脈氧分壓維持在10.7~16.0kPa(80~120mmHg)。

  ④選用血管活性藥物:在經過上述處理後,如休克仍未糾正,可應用血管活性藥物。一般首先選用多巴胺,劑量為2~6μg/(kg·min),根據治療反應調整速度和濃度。本藥可擴張內臟血管,增強心肌收縮力,但不致引起心律失常等副作用。如休克仍未糾正,且中心靜脈壓反有升高,或肺底出現?音等淤血體徵時,可考慮應用酚妥拉明(苄胺唑啉)治療。此藥為α受體阻滯劑,可擴張全身小血管,改善微迴圈,尤其是體迴圈張力降低後,肺內血液可大量向體迴圈轉移,從而解除肺部淤血和微動脈痙攣,防止休克肺的發生。此時中心靜脈壓可有所下降,肺內淤血解除,可以繼續輸液以糾正休克。劑量為5~10mg/L,靜脈滴注,直至休克糾正。節後膽鹼能阻滯劑,包括山莨菪鹼、阿托品、東莨菪鹼等亦可應用。山莨菪鹼的副作用較阿托品小。劑量為每次0.3~0.5mg/kg,重症可用至1mg/kg,每15min靜脈注射1次。有效時出現面色和指甲變紅,四肢轉暖,血壓回升。此時可延長給藥時間並逐漸停藥。如應用8~10次後無效,則應改用其他血管活性藥物。

  ⑤強心藥物:流腦暴發休克型時,心肌炎並非少見。心肌收縮不良是引起休克的一個重要因素,故可適量給予去乙醯毛花苷(deslanoside)等快速洋地黃化製劑。

  ⑥腎上腺皮質激素:曾有研究顯示大劑量皮質激素的應用認為對糾正休克有助;但也有相反的報道。氫化可的鬆劑量為300~500mg/d,靜脈滴注。休克糾正後應迅速減量及停藥,一般用藥不超過2天。

  ⑦抗凝治療:近年來對肝素治療的效果評價不一。目前認為,除有實驗室DIC的依據外,且有深部組織出血或血栓形成的表現時,才開始用肝素治療。劑量為每次0.5~1mg/kg,加於10%葡萄糖注射液靜脈滴注,並根據情況4~6h重複1次,多數用1次或2次。在開始應用肝素後,應給予新鮮血漿,以補充消耗的凝血因子。

  3.暴發腦膜腦炎型的治療 抗生素的應用如暴發休克型。治療重點應為減輕腦水腫,防止腦疝和呼吸衰竭。

  (1)脫水劑:20%甘露醇1~2g/(kg·次),靜脈推注或快速滴注,1次/4~6h,直至呼吸恢復正常,瞳孔兩側大小相等,血壓恢復正常及其他顱內高壓症狀好轉為止。甘露醇亦可和高滲葡萄糖交替應用,後者為50%溶液,40~60ml/次。腎上腺皮質激素亦可同時應用,以降低顱內壓。

  (2)亞冬眠療法:主要用於高熱及頻繁驚厥以及有明顯腦水腫和腦疝者。用法為氯丙嗪和異丙嗪各1~2mg/kg體重,肌內注射或靜脈注射。安靜後放冰袋於枕後、頸部、腋下及腹股溝,使體溫迅速下降至36℃左右。第一次注射後,4~6h再肌內注射1次,共3次或4次。

  (3)呼吸衰竭的處理:如出現呼吸衰竭的先兆,則除給予洛貝林或尼可剎米等中樞神經興奮劑外,應立即作氣管插管。插管後,儘量吸出痰液和分泌物,然後應用呼吸器輔助呼吸,並進行心肺監護。

  4.慢性腦膜炎球菌敗血症的治療 抗菌藥物的應用和普通型相同。

 

  1.血象 白細胞總數明顯增加,一般在20×109/L左右,高者可達40×109/L。或以上。中性粒細胞在80%~90%。

  2.腦脊液檢查 腦脊液檢查是診斷流腦的重要依據。但近年來認為由於腰椎穿刺後容易併發腦疝,故對流行期間診斷明確者,已趨向儘量不做腰椎穿刺。如有明顯顱內壓增高,或於短期內進入昏迷的患者,尤其疑為暴發腦膜腦炎型者,更需謹慎。對診斷尚不明確者,應於靜脈推注甘露醇降低顱內壓後再作腰椎穿刺,穿刺時不宜將針心全部拔出,而應緩慢放出少量腦脊液作檢查之用即可。在腰椎穿刺時如壓力明顯增高,則於穿刺後重復甘露醇靜脈推注。腰椎穿刺應在急診時或入院後使用抗菌藥物前施行,以免影響檢查結果。作完腰椎穿刺後,患者應平臥6~8h,不要抬頭起身,以免促使腦疝發生。當疾病初期,或為暴發休克型,腦脊液往往澄清,細胞數、蛋白質和糖量尚無變化時,壓力往往增高,細胞分類時亦常可見到中性粒細胞。在典型的腦膜炎期,則壓力常明顯增高,外觀呈混濁米湯樣甚或膿樣,白細胞數常明顯增高,絕大多數為中性粒細胞。蛋白質顯著增高,而含糖量常低於2mmol/L,有時可完全不能測出,已接受葡萄糖靜脈輸液和糖尿病患者的腦脊液糖量可能較高,但此時如同時作血糖測定,則血糖常高出腦脊液糖量1.5倍以上。流腦經抗菌藥物不規則治療後,腦脊液改變可以不典型。此時腦脊液的外觀清亮或微渾濁,白細胞數常在1000×106/L以下,分類以中性粒細胞為主,或以單核細胞為主,此類改變與結核性腦膜炎或病毒性腦膜腦炎者頗難區別。

  3.細菌學檢查

  (1)塗片檢查:包括皮膚瘀點和腦脊液塗片檢查。皮膚瘀點檢查時,用針尖刺破瘀點上皮膚,儘可能不使出血,擠去少量組織液,塗於載玻片上,染色後鏡檢,陽性率可高達70%。腦脊液沉澱塗片亦較腦脊液培養的陽性率為高,達60%~70%,因此為診斷本病的不可缺少的檢查步驟。腦脊液不宜擱置過久,否則病原菌易自溶。有時革蘭染色時脫色過久,或病菌死亡,可將革蘭陽性球菌誤認為革蘭陰性球菌。除皮膚瘀點和腦脊液外,有時在血沉棕黃層或周圍血塗片的白細胞內亦可發現革蘭陰性球菌。

  (2)細菌培養:

  ①血培養:血培養在流腦時陽性率約為30%,在敗血症期或暴發型為50%~75%。必須注意在應用抗菌藥物前採血作細菌培養,並選用良好培養基。

  ②腦脊液培養:腦脊液培養雖較腦脊液塗片陽性率為低,但仍屬必要檢查步驟。腦脊液應於無菌試管內離心後,取沉渣直接接種於巧克力瓊脂,同時注入葡萄糖肉湯,在5%~10%二氧化碳濃度下培養。

  無論血或腦脊液培養,如得陽性結果,應進一步作生化反應和血清凝集分群分型以鑑定菌株。A群腦膜炎球菌則可作多位點酶電泳法以分型。

  ③細菌藥物敏感度試驗:培養陽性者應作藥物敏感度試驗以作治療的參考。敏感度試驗應在含有不同濃度的磺胺藥物和抗生素的半固體培養基上操作,同時以不含上述藥物的培養基作對照。以紙片法或試管法作敏感度試驗,其結果常不夠可靠。

  4.免疫血清學檢查

  (1)測定抗原的免疫學檢查:包括對流免疫電泳、反向間接血凝試驗、酶聯免疫吸附試驗、金黃色葡萄球菌A蛋白協同凝集反應、放射免疫法等,用以檢測血液、腦脊液或尿中的腦膜炎球菌抗原。一般在病程的3天以內易獲陽性。國內報告普遍較細菌培養陽性率為高,認為有靈敏、特異、快速和簡便等優點。

  (2)測定抗體的免疫學檢查:有間接血凝、殺菌抗體測定等。如恢復期血清效價大於急性期4倍以上,則有診斷價值。此外,抗體測定尚可用於檢測人群的免疫水平,以及用以檢測疫苗注射後的抗體反應。間接血凝試驗較為靈敏。殺菌抗體的存在和對本病的保護密切有關,故亦有一定價值。

  5.分子生物學診斷方法 PCR技術以其靈敏、快速、特異的特點,作為診斷技術已得到較廣泛的應用。此方法可以快速檢測不同種標本中的極少量細菌,其靈敏度可達到 10-12DNA/50μl體系,比血清學檢查靈敏得多,而且抗生素的應用對它的檢出影響不大,並且接到標本後三四個小時即可做出診斷,可以在疾病的早期輔助臨床診斷,PCR擴增Nm特異基因,不但可將流腦與其他細菌性腦膜炎區分開來,還可將Nm分群、分型及進行耐藥性研究。對特定地區的流行菌型進行 PCR分析,亦可為疫苗研究提供資料。雖然PCR技術有著諸多遠勝於傳統診斷方法的優勢,不過PCR的本身亦存在一些問題。這是因為PCR對抑制因子、汙染、實驗條件的影響比較靈敏。在臨床標本中存在許多PCR抑制因子,如血紅素可以結合到Tag聚合酶上抑制它的活性。擴增基因的選擇和引物的設計直接決定著擴增的靈敏性與特異性。一個PCR實驗的敏感性和特異性還受標本儲存、DNA提取過程和PCR產物的檢測方法的影響。

  6.其他 血液、尿素氮、肌酐、血氣分析、血pH值、電解質、血及尿常規,以及休克時的中心靜脈壓和肺動脈楔壓等監護對估計病情和指導治療均有一定幫助,必要時選擇有關專案進行測定。DIC時血小板、纖維蛋白原含量減少,凝血酶原時間延長,因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ含量減少,部分凝血活酶時間延長,而纖維蛋白降解產物濃度增加則可證實DIC的診斷。腦脊液中的乳酸、乳酸脫氫酶等測定常有增高,對鑑別化膿性腦膜炎和病毒性或結核性腦膜炎有助,但不能鑑別是由哪一種化膿性致病菌引起。血和腦脊液鱟試驗常為陽性,但其他革蘭陰性細菌腦膜炎亦可陽性。

  X線檢查可見節段性或大葉性炎症陰影,部分患者有少量胸腔積液。


  1.併發症 包括繼發感染,在敗血症期播散至其他臟器而造成的化膿性病變,腦膜炎本身對腦及其周圍組織造成的損害,以及變態反應性疾病。

  (1)繼發感染:以肺炎最為常見,尤多見於老年和嬰幼兒。其他有褥瘡、角膜潰瘍,因小便瀦留而引起的尿路感染等。

  (2)化膿性遷徙性病變:有化膿性關節炎(常為單關節性)、全眼炎、中耳炎、肺炎、膿胸、心包炎、心內膜炎、心肌炎、睪丸炎、附睪炎等。

  (3)腦及周圍組織因炎症或粘連而引起的損害:有動眼肌麻痺、視神經炎、聽神經及面神經損害、肢體運動障礙、失語、大腦功能不全、癲癇、腦膿腫等。在慢性患者,尤其是嬰幼兒,因腦室間孔或蛛網膜下腔粘連以及腦膜炎引起橋靜脈發生栓塞性靜脈炎,可分別發生腦積水或硬膜下積液,可借CT或MRI等檢查以證實。

  (4)變態反應疾病:在病程後期可出現血管炎、關節炎及心包炎等。關節炎分為早期與後期。早期(2~3天)變態反應性關節炎常見,為多關節性,關節有急性炎症,但關節腔滲液則較少或缺如,常隨治療而迅速好轉。後期(4~10天)常表現為亞急性單關節炎,且有關節腔滲液,伴再起發熱、胸膜心包炎。滲液為血清血液樣。治療包括抽液及抗炎症藥物。

  2.後遺症 常見者有耳聾、失明、動眼肌麻痺、癱瘓、智力和性情改變、精神異常和腦積水。

  流行期間做好宣傳工作,開展衛生運動,搞好室內衛生,注意個人及環境衛生,兒童避免到擁擠的公共場所。提倡少開會、少走親訪友。

  1.早期發現和隔離患者 做好本病的預測和預報工作,以防止疫情傳播和擴大。對患者應進行呼吸道隔離。在某一區域性地區有暴發流行時,可對該區及其周圍地區人群作緊急菌苗預防注射。

  2.流腦菌苗免疫注射 A群多糖菌苗接種後保護率達90%左右,副作用極小,注射後2星期左右大多數受種者的體內即可測出殺菌抗體,且持續2年以上。劑量為30μg。最佳免疫方案是在預測流行到來之前,對易感人群進行一次普種,要求覆蓋率達85%~90%以上,以後對6個月~2歲的嬰幼兒每年基礎免疫1針,共2針,間隔1年,可以降低低年齡組的發病率,提高人群的免疫反應性,起到延長流行間歇期的作用。國外已研製成C群單價、A C群和A C Y W135群(CPS)的多糖菌苗。A群與C群菌苗對4歲以上兒童具有90%左右的免疫效果,免疫保護作用的時間約3年。但是它對幼兒免疫效果較差,保護時間較短。可能由於該菌苗在該年齡組只能引起特異。IgM抗體反應而不能引起特異IgG抗體反應。至今國內外尚未獲得滿意的B群Nm疫苗,以外膜蛋白 (0MP)為基礎的B群Nm疫苗在古巴、智利、挪威和巴西等國進行了現場觀察。所試的B群OMP疫苗對5~21歲人群有70%左右的免疫保護效果,對 1~4歲兒童無明顯的保護效果,對2歲以下的兒童無預防作用。我國也篩選獲得了一種B群Nm外膜蛋白複合物(OMPC)。現在已經將它與國產的A群腦膜炎球菌多糖疫苗偶聯到一起,構建了一種ACPS-BOMPC的偶聯物,初步試驗證明了此偶聯物既增強了A群腦膜炎球菌多糖的免疫原性,還具有B群 NmOMPC的免疫原性,而且它的安全性和穩定性也比較好。

  3.藥物預防 由於至今國內外尚未獲得滿意的B群Nm菌苗,A群菌苗對其又無預防作用,當監測發現由B群Nm引起的病例增多時,可以對患者的密切接觸者進行藥物預防。由於首發病例發病後4天內密切接觸者即可發病,故必須及早進行藥物預防。可應用利福平或米諾環素。利福平成人劑量為600mg,兒童為10mg/kg體重,2次/d,共服2天。米諾環素亦有效,但有眩暈等副作用。對磺胺藥敏感的地區,仍可用磺胺嘧啶預防,成人4~6g/d,兒童100~200mg /(kg·d),分2次口服,共服3天。在流行期間,不論是否接受藥物預防,均應對密切接觸者作醫學觀察,早期發現病例,積極治療。


1、宜吃低脂、高蛋白、高纖維素食物。 2、宜吃富含維生素的食物。 3、宜吃清淡,容易消化的食物。

宜吃食物列表 宜吃理由 食用建議
小米 含多種維生素、氨基酸、脂肪、纖維素和碳水化合物,營養價值非常高,一般糧食中不含地胡蘿蔔素,小米也有,特別是它的維生素B1含量居所有糧食之首,所含鐵量很高、磷也豐富,是具有補血、健腦的原因。 熬粥食用。
蘑菇 香菇多糖能提高輔助性T細胞的活力而增強人體體液免疫功能。香菇還含有多種維生素、礦物質,對促進人體新陳代謝,提高機體適應力有很大作用。 做湯或做菜食用。
獼猴桃 富含維生素C等多種維生素,有利於疾病的康復。 適量食用。

1、忌食辛辣刺激性食物。 2、忌食含防腐劑,高鹽的食物。 3、忌吃精製糖。

忌吃食物列表 忌吃理由 食用建議
多吃糖容易使能量堆積使大腦氧化快。 含糖量高的食品也要少吃。
鹹魚 增加體液滲透壓,增加腦負擔。 含防腐劑食品也要避免食用。
辣椒 辛辣刺激性強,容易傷陰,不宜食用。 蔥、蒜、胡椒等也要避免食用。