本文主題:燒傷應激性潰瘍綜合徵專題 -- 燒傷應激性潰瘍綜合徵的原因 燒傷應激性潰瘍綜合徵的治療方案

燒傷應激性潰瘍綜合徵

  多發性外傷,嚴重全身性感染,大面積燒傷,休克、多器官功能衰竭等嚴重應激反應情況下發生的急性胃粘膜病變,是上消化道出血常見原因之一。應激性潰瘍的病灶有4大特點:①是急性病變,在應激情況下產生;②是多發性的;③病變散佈在胃體及胃底含壁細胞的泌酸部位,胃竇部甚為少見,僅在病情發展或惡化時才偶而累及胃竇部;④並不伴高胃酸分泌

  應激性潰瘍的發生原因主要有:

  1.嚴重創傷 使機體處於應激狀態的創傷有:嚴重外傷、大面積燒傷、顱內疾病、腦外傷、腹部手術等。

  2.長時間低血壓 如休克、慢性腎功能衰竭、多器官衰竭等。

  3.藥物使用 如抗癌藥物和類固醇激素治療後,阿司匹林、消炎痛等的長時間使用。

  4.其他因素 如胃酸、缺血及胃黏膜屏障的破壞等。

  應激性潰瘍是胃粘膜細胞被胃酸和胃蛋白酶消化破壞而引起的。胃酸是產生潰瘍的必要條件,如果沒有胃酸就不會產生潰瘍。正常人的胃粘膜接觸胃酸和胃蛋白酶而不被消化是因為胃粘膜有自身保護作用。胃粘膜的保護作用包括以下三方面:

  (一)胃粘液屏障 胃粘膜分泌粘液。粘液稠厚,呈膠凍狀,緊貼於胃粘膜表面,將胃腔與胃粘膜上皮細胞的粘膜面(腔面)隔開。粘液層由於其分子結構特殊,其內水分靜止,不受攪動,H+和胃蛋白酶在其內擴散速度極慢,所以粘液屏障能在上皮細胞與胃腔間維持一個pH的梯度。

  (二)胃粘膜屏障 胃粘膜上皮細胞腔面的細胞膜由脂蛋白構成。胃腔內的H+不能通過細胞膜順濃度的梯度逆擴散至細胞內。細胞膜在胃腔與上皮細胞間形成一道H+屏障。通過粘液屏障的少量H+也被上皮細胞膜所阻擋。胃粘膜上皮細胞間的連線非常緊密,H+也不能由此進入細胞內。

  (三)HCO3-的中和作用 胃粘膜細胞內有大量碳酸酐酶能將細胞內氧化代謝產生的,以及從血液來的CO2  和H2O結合成H2CO3,後者解離成HCO3-和H+,HCO3-從細胞基底面(漿膜面)進入血液或組織間液,也可從粘膜面轉運至胃腔內,在貼近粘膜的粘液層中,中和穿過粘液層的少量H+。即使有少量H+進入粘膜上皮細胞也能被上皮細胞內的HCO3-所中和,維持細胞的酸礆平衡。

  胃粘膜中有大量前列腺素,前列腺素刺激粘液和HCO3-的分泌,對胃粘膜細胞有保護作用。而阿司匹林、消炎痛、保泰鬆、膽酸鹽、皮質類固醇、尿素等物質則可破壞胃粘膜屏障,引起急性胃粘膜病變。

  胃粘膜屏障正常功能的維持依靠胃粘膜上皮細胞的正常代謝和不斷更新。代謝需要氧和底物。在休克等應激情況下病人都有不等時間的低血壓和胃微迴圈障礙,胃粘膜缺血、缺氧,影響線粒體功能,造成ATP合成減少,能量供應不足,細胞發生功能障礙,喪失生成和分泌粘液和HCO3-的能力,粘液屏障和粘膜屏障作用俱失,H+逆擴散至細胞內,細胞又缺少HCO3-中和進入細胞內的H+。結果細胞酸中毒,細胞內溶酶體裂解,釋放溶酶,細胞自溶、破壞、死亡。同時由於能量不足,DNA合成受影響,細胞無法再生,壞死的細胞沒有再生細胞來替換更新,形成潰瘍。胃粘膜細胞的能量(糖原)儲備很少而代謝率較高,比其他臟器 (如肝、肌肉等)容易因缺血而影響代謝。胃粘膜上皮細胞中以胃底的上皮細胞代謝率為最高,這可以解釋何以應激性潰瘍多發生在胃底。

  多發性外傷,嚴重全身性感染,大面積燒傷,休克、多器官功能衰竭等嚴重應激反應情況下發生的急性胃粘膜病變,是上消化道出血常見原因之一。應激性潰瘍的病灶有4大特點:①是急性病變,在應激情況下產生;②是多發性的;③病變散佈在胃體及胃底含壁細胞的泌酸部位,胃竇部甚為少見,僅在病情發展或惡化時才偶而累及胃竇部;④並不伴高胃酸分泌

  應激性潰瘍與胃部其他的粘膜病變或潰瘍有區別:

  (一)酒精、激素及非激素類抗炎製劑(如阿斯匹林,消炎痛等)引起的急性粘膜病變不伴隨嚴重感染、外傷等應激情況。病灶是多發性淺表糜爛,發生部位與應激性潰瘍相似,但限於粘膜,不侵及肌層,癒合後不留疤痕。一般不引起大量出血,出血能自行停止,不需要外科治療。

  (二)燒傷引起的curling潰瘍也是急性潰瘍,發生在燒傷恢復期,而燒傷引起的應激性潰瘍則發生在燒傷後3~5天。Curling潰瘍是單個的,位於十二指腸,較深,常穿透腸壁導致穿孔。

  (三)腦外傷、腦腫瘤或顱內神經外科手術引起的Cushing潰瘍發生在食管、胃或十二指腸,能穿透胃腸壁。有胃酸和胃蛋白酶分泌亢進(由於迷走神經過度刺激),血清胃泌素含量升高。而應激性潰瘍並無胃酸或胃蛋白酶分泌亢進。

  應激性潰瘍如果不引起大出血可以沒有臨床症狀,或者即使有症狀也被應激情況的症狀所掩蓋而不被診斷。加以應激性潰瘍比較淺表,鋇餐造影常不能發現,所以往往只能在大出血後經手術探查或死亡後經屍體解剖才能發現,很多漏診。過去報告的發病率並不高,自從有了纖維內窺鏡後臨床發病率雖較前提高,由於並非所有應激情況病人都常規作內窺鏡檢查,統計的發病率可能比實際數字仍低得多。

  燒傷引起應激性潰瘍者其燒傷面積一般均大於35%。面積小於50%若不併發膿毒血癥僅2%發生應激性潰瘍,若併發膿毒血癥則發生率升高至19%。外傷、手術後併發嚴重感染者易發生應激性潰瘍。胸腹聯合傷比單純胸部、軟組織或肢體傷引起應激性潰瘍的可能性大。慢性胃十二指腸潰瘍或肝硬化食管靜脈曲張出血引起休克後也常發生應激性潰瘍。

  首先是處理原發病,其次是維持胃內pH在4.0以上。包括以下措施:

  1.糾正全身情況 速補液、輸血、恢復和維持足夠的血容量。

  2.控制感染。

  3.避免服用對胃有刺激的藥物,如阿司匹林、激素、維生素C等。

  4.靜脈應用止血藥 如立止血、PAMBA、Vit K1、垂體後葉素等。另外還可靜脈給洛賽克(losec)、法莫替丁等抑制胃酸分泌藥物。

  5.區域性處理 放置胃管引流及沖洗或胃管內注入制酶劑,如洛賽克、凝血酶等。可行冰生理鹽水或蘇打水洗胃,洗胃至胃液清亮後為止。

  6.內鏡的應用 胃鏡下止血,可採用電凝、鐳射凝固止血以及胃鏡下的區域性用藥等。

  7.介入治療 可用選擇性動脈血管造影、栓塞、注入血管收縮藥,如加壓素等。

  對於應激性潰瘍發生大出血時,由於病者全身情況差,不能耐受手術,加以術後再出血發生率高所以一般先用內科治療,無效時才考慮外科治療。內科治療的方法有:

  (一)胃管吸引 留置胃管持續吸引可防止胃擴張,並能清除胃內胃酸和積血,瞭解出血情況。

  (二)冰鹽水或血管收縮劑洗胃 冰鹽水灌洗(每次60ml)或血管收縮劑(去甲腎上腺素8mg放在100ml葡萄糖溶液中)滴入,均可使粘膜血管收縮達到止血目的。

  (三)胃腸道外用血管收縮劑 去甲腎上腺素8mg放在250ml生理鹽水中滴入腹腔或作選擇性動脈插管,每分鐘注射0.2u。垂體後葉加壓素於胃左動脈內,持續24小時,出血停止後逐漸減量。

  (四)抗酸藥間隔洗胃 H2受體拮抗劑甲氰咪胍和前列腺素均能使胃粘膜血管充血擴張增加出血,故有人主張在已出血的病例中不用。

  (五)手術治療 僅10%應激性潰瘍出血病人需手術治療。手術的指徵為:①開始就是大出血,快速輸血而血壓仍不能維持;②持續少量出血或間斷出血,24~48小時輸血量達 2~31。對於手術方式的選擇意見比較分歧。最早是作胃大部切除術。但術後常再出血,說明胃大部切除術切除粘膜的範圍不夠,未能切除所有出血的病灶,或防止殘留的粘膜產生新的出血病灶。全胃切除術血效果固然好,但應激性潰瘍病人全身情況極差,手術死亡率很高,術後很多後遺症。現在一般採用降胃酸加/或切除部分粘膜的手術以及胃血管的斷流術。前者包括胃大部切除術,迷走神經切斷術和迷走神經切斷術加部分胃切除術。迷走神經切斷術不但能降低胃酸分泌,還能使胃內的動靜脈短路開放,減少至胃粘膜的血流。有的資料表明迷走神經切斷術的止血效果與胃大部切除術相似,但再出血率與死亡率均比胃大部切除術低,而胃部分切除術加迷走神經切斷術的止血效果比前二者均好,再出血率比前二者均低。胃血管斷流術即將胃的血管除胃短動脈外全部(包括胃左、右動脈及胃網膜左、右動脈) 切斷結紮。有人報告術後再出血率低,胃並不壞死,也不發生胃部分切除後的併發症。有人主張作胃部分切除術後用Roux-en-Y法重建胃腸道,以防止膽汁反流,損害胃粘膜。對於術後再出血的病人應儘早再次手術,最好採用近全胃切除或全胃切除術即止血效果可靠的手術,因為這類病人不可能耐受第二次術後出血和第三次止血手術。

  (二)預後

  一般說來,在年輕、危險性較小的病人,可進行迷走神經切斷術加胃切除術(通常切除胃的70%~75%),連同出血性潰瘍一併切除。殘留在胃底的出血性潰瘍予以縫合結紮。在老年,危險性較大的病人,可行迷走神經切斷術加幽門成形術,並將出血性潰瘍縫合。不管施行哪種手術,總體病死率頗高,可達 35%~40%。

  因病灶過淺鋇餐X線檢查沒有診斷價值。纖維胃鏡檢查可以排除其他出血病變,明確診斷。若出血量大,看不清楚,可以作選擇性動脈造影。

  在發生應激情況後幾小時內若作纖維胃鏡檢查幾乎所有病人均可發現胃粘膜蒼白,有散在的紅色瘀點侷限於胃底。顯微鏡檢查可見粘膜水腫,粘膜下血管充血,很少炎症細胞浸潤。電鏡檢查多處上皮細胞膜破壞,有的地方整片上皮細胞脫落,暴露其下的粘膜固有層。發生應激情況24~48小時後整個胃體粘膜有 1~2mm直徑的糜爛,顯微鏡下可見粘膜有侷限性出血和凝固性壞死。如果經過昨蘇病人情況好轉,在3~4天后檢查90%病人有開始癒合的跡象。一般 10~14天完全癒合。若病人的情況繼續惡化則糜爛灶相互融合擴大,全層粘膜脫落,形成潰瘍,深達粘膜肌層及粘膜下層,暴露其營養血管。如果血管腐爛破裂,即引起出血。

  1.血常規 血紅蛋白下降,血細胞比容下降。

  2.大便隱血試驗 陽性。

  3.纖維胃鏡檢查 有特殊重要性,早期在胃的近段黏膜上可見多數散在的蒼白斑點,24~36h後即可見多發性淺表紅色的糜爛點,以後即可出現潰瘍,甚至呈黑色,有的表現為活動性出血。

  4.選擇性動脈造影 可確定出血的部位及範圍,且可經導管注入藥物止血。

  應激性潰瘍可以併發哪些疾病?

  急性潰瘍侵犯裸露的血管時,可造成大出血。病人可發生嘔血,甚至低血容量性休克。

  應激性潰瘍如果不引起大出血可以沒有臨床症狀,或者即使有症狀也被應激情況的症狀所掩蓋而不被診斷。加以應激性潰瘍比較淺表,鋇餐造影常不能發現,所以往往只能在大出血後經手術探查或死亡後經屍體解剖才能發現,很多漏診。過去報告的發病率並不高,自從有了纖維內窺鏡後臨床發病率雖較前提高,由於並非所有應激情況病人都常規作內窺鏡檢查,統計的發病率可能比實際數字仍低得多。

  應激性潰瘍的預防重於治療。預防須從全身和區域性兩部分考慮。

  1.全身性措施 包括去除應激因素,糾正供血、供氧不足,維持水、電解質、酸鹼平衡,及早給予營養支援等措施。營養支援主要是及早給予腸內營養,在24~48h內,應用配方飲食,從25ml/h增至100ml/h。另外還包括預防性應用制酸劑和抗生素的使用,以及控制感染等措施。

  2.區域性性措施 包括胃腸減壓、胃管內注入硫糖鋁等保護胃十二指腸黏膜,以及注入H2受體拮抗劑和離子泵抑制劑等。

  應激情況的病人產生應激性潰瘍的可能極大,所以對於這類病人應及時處理,補充血容量,糾正迴圈障礙,改善組織灌注,保證通氣,給氧,用抗生素防止感染。應激性潰瘍病人的胃酸雖不一定有過度分泌,但胃酸是產生應激性潰瘍的必要條件,所以對嚴重應激情況的病人最好都能留置胃管持續吸引胃液,一則保持胃內缺酸,二則防止因胃擴張而加重胃壁缺血。但胃粘膜脆弱容易出血,吸力不宜過大。同時靜脈注射H2受體拮抗劑(甲氰咪胍)抑制胃酸分泌及用抗酸藥(鎂乳或氫氧化鋁)通過胃管間隔打入洗胃,中和胃酸。有條件的可每小時從胃管灌入抗酸藥30ml,灌後夾管45分鐘,然後吸出胃液,抽吸15分鐘後測胃內容的pH,若pH<5則第二個小時灌60ml,一直維持胃內容物的pH>5。有的人不主張用H2受體拮抗劑,因為壁細胞產生胃酸時每分泌一個H+就同時產生一個HCO3-(礆潮)分泌至胃腔,H2受體拮抗劑在抑制胃酸分泌的同時也影響HCO3-的生成,不如抗酸劑能中和胃酸而不影響HCO3-的分泌。

1.宜吃增加胃腸道蠕動功能的食物; 2.宜吃具有清理腸道垃圾的食物; 3.宜吃具有改善腸道菌群的食物。

宜吃食物列表 宜吃理由 食用建議
雙歧奶 含有豐富的雙歧桿菌,可促進胃腸道的蠕動,改善胃腸道功能。 250g直接食用。
竹筍 含有豐富的纖維素,可促進胃腸道垃圾的排洩。 100g與排骨同燉食用。
青菜杆 含有豐富的纖維素以及維生素,後者可促進減輕腹膜炎的炎症反應,緩解腹痛症狀。 200g清水白煮食用。

1.忌吃對腹膜有刺激性的食物; 2.忌吃酒精類食物; 3.忌吃辛辣的食物; 4.忌吃乾燥的食物。

忌吃食物列表 忌吃理由 食用建議
油炸蠶豆 比較乾燥,對腹膜有明顯的刺激性,不利於本病的康復。 可吃蒸煮型的蠶豆。
辣椒 對胃腸道粘膜具有一定的刺激性,可造成腹膜炎樣疼痛的臨床表現。 多吃蔬菜等無辣味的食物。
生蒜 屬於辛辣刺激性食物,直接食用雖然有消滅腸道菌群的 作用,但是對於腹膜炎患者刺激性比較明顯。 可炒熟以後少許食用。