本文主題:非依賴性物質伴發依賴專題 -- 非依賴性物質伴發依賴的原因 非依賴性物質伴發依賴的治療方案

非依賴性物質伴發依賴

  應用精神活性物質以後,緊接著產生心理、生理症狀,行為或反應方式的改變(噁心、嘔吐、心悸、注意力不集中,痛覺遲鈍等),同時使精神活動能力明顯下降或社會功能明顯下降。急性中毒或戒斷可出現意識障礙或精神病狀態。慢性中毒可出現人格改變、遺忘綜合徵和痴呆。

       (一)發病原因

  1.社會因素和環境因素 社會環境、社會文化背景和社會生活在藥物濫用和依賴中起非常重要的作用。當前在世界範圍內被廣泛濫用的麻醉藥品和精神藥物,在我國實行對外開放政策以來,黨和國家十分警惕這一國際公害對我國的侵襲,但由於具有國際性,在我國某些地區又出現種毒、吸毒及販毒者。社會文化背景又經常地決定人們對一些藥品和精神活性物質的可接受性,如吸香菸被許多國家認為是一種嗜好,而飲酒是一種酒文化,故使尼古丁及乙醇依賴在一些國家呈逐年上升。由於社會態度的影響,藥物濫用及依賴出現了性別差別。多年來在酗酒與吸毒的人群中都是男性遠多於女性,其原因可能是酗酒及吸毒女性更不易受到人們的理解。

  另外,家庭影響,模仿家庭成員,並從那裡得到使用藥物的知識。同伴的影響,首次使用藥物的年齡往往發生在心理髮育的易感期(青少年期)這是一個亞文化群體。其次,由於醫療上使用不當或職業的方便,也有導致麻醉品及精神藥物依賴的。

  2.個體素質因素 形成藥物依賴的因素除社會、文化、教育、家庭、經濟、種族、職業、生活習俗等因素以外,還有內在因素,如遺傳、代謝、神經生化等以及精神狀態、心理狀態等個體因素。在某一個體,各種因素常互為因果,相互影響,精神狀態對於藥物依賴的形成和發展具有重要影響,如某些心理學家認為:吸毒者有某些特殊性格特徵,如適應不良、過度敏感、衝動性、對外界耐受性差、不顧及人際關係及社會義務等等是導致吸毒的潛在根源。美國424所學校對16~19歲學生進行調查表明,患抑鬱症的學生中藥物濫用的比例明顯高於正常者。同時,具有抑鬱症家族史的兒童也更容易受酒精和藥物的影響。這是家庭環境影響還是體質性因素的作用尚不清楚。但藥物依賴者是否存在特殊人格傾向仍有分歧。還有許多依賴者處於未成年期或青春成熟期,此期除生理髮育變化激烈以外,其心理狀態也處於不穩定期,容易受外界各種環境因素影響而染上酒或藥物依賴。許多濫用者尤其是青少年在吸毒前就已有違犯法律的行為。個體素質因素還表現在對藥物的反應不同,如有的病人第1次注射嗎啡後就有欣快感,而某些健康人確是不愉快感:噁心、嘔吐、頭暈、腸蠕動加快等。有研究表明,愈能產生“良好”感覺的藥物,愈易造成依賴性。藥物可獲得的機會也是重要因素。形成藥物依賴這一結局,往往是心理因素與社會因素、生物因素和環境因素相互作用的結果。

  3.心理因素

  (1)個人特點:具有反社會性、情緒調節差、易衝動、缺乏有效的防禦機制、追求即刻滿足的人格特點。

  (2)藥物的心理強化作用:

  ①正強化:多數成癮性物質都有增加正性情緒作用。

  ②負強化:成癮性物質都有解除負性情緒作用。

  (3)精神病理因素:精神疾病患者服用成癮性藥物以減輕症狀。

  4.生物學因素

  (1)藥物依賴和濫用具有家族遺傳傾向。

  (2)個體對藥物的代謝速度、耐受性不同,成癮的易感性也不同。

  (二)發病機制

  藥物依賴形成的機制:

  1.受體學說 由於在動物腦內和人腦脊液中提出一種肽類物質,產生類似嗎啡的效應稱之為嗎啡樣因子(morphine like factor,MLF),或內源性嗎啡受體激動劑,它可能是一種中樞神經介質。此外,在腦內發現了對嗎啡類藥物有特殊親和力的嗎啡受體,嗎啡類物質通過結合而發揮作用。在腦內還發現了特殊的拮抗劑——納洛酮(naloxone),它是嗎啡受體阻滯劑。觀察18種嗎啡類藥物,發現它們與受體的結合親和力與在人體內的鎮痛作用相平行,惟可待因例外。可待因在人體內,鎮痛作用的效價為嗎啡的1/6,但受體結合親和力卻不到其1/2000,這可能由於可待因本身並無明顯的鎮痛作用,經肝臟去甲基變為嗎啡後才發揮作用。最近Teschemacher從牛腦垂體中發現另一種多肽,分子量為1750,具有嗎啡活性,稱之為內腓肽(endorphin)。內腓肽的化學性質與上述嗎啡樣因子不同,與下丘腦產生的釋放因子相似,故認為這是垂體中存在的另一種嗎啡受體激動劑。此外,Ungar從耐藥大鼠腦內提出低分子肽類物質,注射給其他動物,觀察到有耐藥性移植現象。

  這一領域裡的研究進展,使研究者推測藥物依賴性的迅速形成可能與外源性嗎啡與嗎啡受體的特殊親和力有關,後者被阻斷後,造成耐藥性急劇增高。也有研究認為,某些個體(即具有依賴傾向者)具有相對多的對於某種物質敏感的受體,因此一旦接觸這種物質就易形成依賴。

  2.代謝耐藥性和細胞耐藥性 代謝耐藥性是指因藥物代謝加快,在組織內濃度降低,作用減弱,有效時間縮短。如給嗎啡8h後,測定腦內嗎啡含量,有耐藥性動物比正常動物的濃度要低。細胞耐受性是指因神經細胞有了某種適應性改變而致,神經細胞只有在血液中含有高濃度藥物的情況下才能正常工作。這種細胞適應性改變的機制尚不清楚。巴比妥類在肝內,經肝細胞微粒體中藥物代謝酶的氧化而失效。此類藥物能夠刺激酶的合成,使代謝過程加快。耐藥性部分是由於增加代謝率引起,部分是由於中樞神經細胞的適應性改變造成的。

  3.生物活性胺的作用 實驗資料指出,注射嗎啡後腦內5-羥色胺(5-HT)的更新率隨著耐藥性的出現而增高。用氯丙苯氨酸(PCPA)抑制大白鼠腦內5-HT的合成,隨著5-HT含量的下降,痛覺過敏。此時藥物的鎮靜作用也不太明顯,耐藥性和軀體依賴性也容易發生,因此,認為5-HT的代謝參與藥物依賴的形成。也有人認為嗎啡的耐藥性上升與兒茶酚胺有關,給大鼠慢慢地投入嗎啡,腦內兒茶酚胺濃度上升,停止給藥後保持幾周,然後恢復正常。給大白鼠抑制去甲腎上腺素(norepinephrine,NE)合成酶多巴胺β羥化酶(dopamine β-hydroxylase,DβH)活性的藥,使腦內NE含量下降,此時嗎啡的鎮痛作用加強,說明單胺類神經介質參與鎮痛和依賴的形成。美國《科學》雜誌1988年的評論文章認為藥物對腦的作用可能是由於(可待因等)藥物阻斷了多巴胺被重新攝取回神經細胞的通路,從而產生了相對多的多巴胺,刺激了有關細胞,便產生了諸如陶醉和欣快感等效應。

  4.戒斷綜合徵與失用性增敏 用藥物或手術切斷神經後,不論在中樞或周圍均可出現“去神經增敏”,即阻斷了神經輸入後,引起去神經增敏現象。嗎啡受體長期被嗎啡阻斷後出現耐藥性增高的同時,也可由於依賴藥阻斷了受體出現失用性增敏,以致在停藥過程中出現戒斷綜合徵。另一種解釋是某些神經元的活動被麻醉藥阻斷後,未受影響的神經元其活動代償地增強,因此停藥後出現興奮過度現象。

  5.神經和神經內分泌的作用 近些年來,有些人提出腦的“犒賞系統”(reward system)或犒賞中樞的概念,並將此概念同用藥後產生的如欣快感和依賴的形成聯絡起來。犒賞系統在人類尚無明確定位,一般認為與中腦邊緣系統如腹側核、嗅結節、中央杏仁核等結構有關。神經內分泌系統對各種行為活動有直接或間接的調節作用。20世紀70年代以來的許多實驗揭示了垂體、下丘腦激素與各種腦功能的關係,如中樞內注射後葉催產素(OXT)可以降低實驗動物對嗎啡依賴和耐受作用的形成,OXT還可改變鼠對嗎啡、海洛因、芬太尼等藥物強化效應的作用。Zimmerman等發現ACTH及有關肽在中樞神經系統與嗎啡相拮抗的結果,證實了垂體激素可拮抗嗎啡的鎮痛。

  應用精神活性物質以後,緊接著產生心理、生理症狀,行為或反應方式的改變(噁心、嘔吐、心悸、注意力不集中,痛覺遲鈍等),同時使精神活動能力明顯下降或社會功能明顯下降。急性中毒或戒斷可出現意識障礙或精神病狀態。慢性中毒可出現人格改變、遺忘綜合徵和痴呆。

       本病應和戒斷綜合症相鑑別。通常停飲4~8小時後可出現坐立不安、出汗、心動過速、震顫、噁心、嘔吐、易激動等,也可頒發癲癇、震顫譫妄,通常是兩側性,早晨較明顯,所以稱為晨間震顫。嚴重者還可出現震顫譫妄,表現有出現大量豐富的幻覺,以幻視為主,可伴有幻聽和幻觸等。有時還可有體溫升高,稱發熱性震顫譫妄。

       治療方法基本同於毒品所致精神障礙。由於患者對依賴藥物的強烈渴求,以致無法擺脫這種慾望。因此,戒藥應該在住院條件下嚴格地按照精神病院制度進行。住院期間也應杜絕一切藥物來源,住院時應嚴格防止將藥帶進醫院,這是保證治療成功的關鍵。治療方法有以下幾種

  1.藥物劑量遞減法 包括依賴藥物和替代藥物劑量的遞減,除酒依賴以外,適用於各種藥物依賴者。如用藥時間短,依賴程度輕可考慮1次停掉。巴比妥類及其他鎮靜安眠藥的戒斷症狀常很嚴重,可引起癲癇大發作,甚至危及生命,因此遞減速度因人和藥而異。如身體健康的青壯年,依賴的藥量也不太大,可在3~7天內停完。如體弱、老年人、病程長的患者為避免戒斷中出現心血管的意外或虛脫,宜緩慢減,可1~2周左右減完。同時可採用常溫冬眠療法,首日氯丙嗪、異丙嗪各25mg肌注,2~3次/d;第2天改為口服氯丙嗪50~200mg、異丙嗪50mg, 3次/d,連用5天。總之,戒藥過程中使之略有不適,但能耐受,不出現明顯的戒斷症狀為宜。用替代遞減法治療阿片類依賴,如用美沙酮替代已成為最常用的手段之一。國外關於美沙酮替代遞減的用藥原則,多為“首日量維持3天,遞減先快後慢”,用藥時間通常為21天。該法雖能有有效地控制戒斷症狀,但波動較大,用藥時間也較長。國內有采用此法的,也有根據美沙酮14天替代遞減個體化給藥方法,可使戒斷症狀程度輕和波動小。美沙酮替代遞減法對阿片類依賴有肯定的療效,但不能解決戒毒後的心理依賴,心理依賴還應通過心理治療來解決。另外,美沙酮本身又有依賴性,應予重視。

  可樂定快速無成癮性戒毒治療:可樂定(clonidine),為α-2腎上腺素能受體激動劑,臨床通常使用為降血壓藥,20世紀90年代以來有文獻報道此藥可解除阿片類藥物的依賴性,由於其本身不具有成癮性,所以是一種可以嘗試的戒毒治療藥物,國內已有用此藥戒毒的報道。菸草戒斷選用尼古丁替代療法。可樂定抑制中樞NE神經元的過度興奮達到消除尼古丁戒斷症狀的目的。可樂定0.15~0.3mg/d,連續服用3周,61%的人可戒除煙癮。

  2.冷火雞戒斷法 指硬性停藥,7~10天即完成戒斷,簡單快速,但痛苦較多,年老體弱者不適用。主要用於阿片類藥物的戒斷治療。

  3.支援療法 各種支援療法十分重要,以改善病人營養狀況,減輕戒斷症狀及急慢性中毒症狀。北醫大精研所採用促大腦代謝療法可以改善病人軀體狀況,減輕戒斷症狀及急慢性中毒症狀。28.75%穀氨酸鈉200ml 三磷腺苷(三磷酸腺苷)0.1g 輔酶A100u 維生素C 3g 10%葡萄糖500ml靜脈點滴,1次/d,30天為1療程。該研究所還曾對巴比妥類及其他鎮靜安眠藥和抗焦慮藥依賴的33例患者在採用促大腦代謝療法前後進行了記憶量表測查,除“人像特點回憶”外,其他各項在治療前後有顯著性差異,這其中雖不能排除停藥後記憶力的自然恢復,但可說明此法對改善記憶力有效。

  胰島素低血糖治療,對減輕各種中毒症狀及戒斷時的各種軀體及自主神經症狀均有較好的療效,一般20~30次為1療程。另外,應口服大量各種B族維生素及維生素C。傳統醫學,中醫中藥中扶正祛邪調整全身,鍼灸療法也經濟簡便。

  4.對症療法 患者在戒藥過程中往往有睡眠障礙,採用中成藥及鍼灸、電針等能改善睡眠障礙。小量抗精神病藥也適用於戒斷症狀的幻覺、妄想、譫妄狀態等,在巴比妥類鎮靜安眠藥戒斷時應慎用,以免促使痙攣發作。對癲癇發作者給予抗癲癇治療。國內有報道用亞冬眠療法(首次氯丙嗪、異丙嗪各25mg 2~3次/d,第2天起改為口服氯丙嗪50~200mg、異丙嗪50mg 3次/d,共5天)可減輕戒斷症狀,尤其減輕阿片類的戒斷症狀有較好的療效。

  實驗研究證明用神經介質或與此有關的藥物抑制或緩解戒斷症狀,因尚在實驗研究中,有待臨床進一步觀察。

  5.綜合療法 對藥物依賴患者的治療單採用一種方法很難得到滿意的臨床效果。

  (1)心理治療:對所有患者都要應用支援性心理治療。

  (2)行為治療:

  ①厭惡療法:

  A.電擊法當患者吸菸時,予以電刺激,使吸菸行為和電刺激後不適感相結合,建立條件反射,從而對吸菸產生厭惡。

  B.快速吸菸法每6秒快吸深吸10口即會出現頭暈、噁心、嘔吐等反應,從而對吸菸產生厭惡。

  C.想象療法找到一個吸菸的不良場景,通過想象產生厭惡。

  ②鬆弛療法:包括緊張調整法、肌電生物反饋法等。

        本病屬於物質依賴症,和使用某些藥物以及食物,對其中的某種成分造成依賴,但這種依賴並非是軀體性的依賴,而是在某種味道以及口感上對其具有依賴性,故可以通過檢查血液、皮膚、體液、排洩物等,化驗是否有陽性物質,明確是否有食用某些物質,從而進一步進行判斷。

        震顫譫妄(delirium tremens,DT)患者易患許多疾病。如合併急性酒精性肌病可致嚴重的肌肉痙攣;也可合併廣泛的多發性周圍神經病,引起全身感覺障礙和肌無力;合併急性胃炎時可致噁心嘔吐;伴發戒酒性癲癇,可致外傷。另外,尚可合併泌尿系感染、胰腺炎、肝硬化、胃腸道出血等。

       非依賴性物質伴發依賴的預防重點是:重視並加強科教宣傳;嚴格藥政管理;加強心理治療,減少生活事件、家庭及環境的不良影響而導致的濫用,並重點加強對高危人群的宣傳及管理。

  現就日本主要濫用的幾種藥物的情況、MA濫用者的治療與康復及藥物濫用對策,看日本濫用藥物的控制對策。

  1.濫用的主要藥物

  (1)苯丙胺(主要是甲基苯丙胺):MA的濫用最初發生在二戰期間,主要是日本的作戰士兵和兵工廠裡的工人使用, 以增強戰鬥力和解除疲勞。二戰結束後在不到一年的時間裡,MA便迅速流入社會,出現了第一次 MA流行性濫用。當時的日本人在精神和軀體上都承受著很大的壓力,特別是來自飢餓和戰爭失敗造成的壓力。MA能夠興奮中樞神經,抑制食慾,暫時緩解這些壓力,加之那時MA的使用不受控制,因此MA的濫用迅速在日本流行起來。隨著MA需求量的增多,非法生產、合成MA的家庭規模的小工廠應運而生。40年代末,與濫用MA有關的犯罪和暴力事件明顯增多,出現了嚴重的社會問題。為此,1951年非醫療用途的MA被禁止使用,但這並沒有控制住MA的濫用趨勢。相反,非法生產的MA數量在同期卻明顯增加,涉及MA犯罪的人數達到歷史高峰(53221人)。於是1954年政府對有關法律進行了修改,並加大了懲罰力度,濫用人數迅速下降。這種局面一直持續到20世紀70年代末。隨後出現MA濫用第2次大流行。這次MA濫用的流行情況與第1次完全不同,濫用者的年齡趨於低齡化,青少年濫用者增多。據調查,1996年因濫用苯丙胺而被逮捕的有19666人,其中20~29歲年齡段所佔的比例最高(佔42.1%),其次是30~39 歲組(佔26.8%);男女比例為81∶19。近一半(佔49.6%)為無業人員。引人注意的是,在這些因濫用MA而被逮捕的人群中有200多名高中學生。

  (2)揮發性溶劑濫用:日本揮發性溶劑流行性濫用始於70年代,青少年是主要濫用人群,濫用的物質主要是甲苯。與其他濫用物質相比,揮發性溶劑濫用與濫用者的行為過失和犯罪行為關係更為密切。1994年因濫用揮發性溶劑而引發犯罪被逮捕的人數超過10000人,1997年(6000人)有所下降。

  (3)大麻:大麻濫用在日本居第3位。近幾年濫用的人數有所上升,濫用者多為年青人,其中20~29 歲年齡組佔51.0%。濫用者從事的職業主要是服務和藝術行業。近10年,與大麻有關的犯罪人數每年大約1500人。

  (4)海洛因:海洛因曾於50年代在日本一些大城市(如福岡市)流行過。近年海洛因濫用人數以每年100例左右的速度減少。這在日本是一個非常特殊的現象。原因尚不清楚。雖然海洛因濫用人數每年都在減少,但不排除在將來有海洛因濫用爆發流行的可能。

  (5)其他藥物:致幻劑(如LSD)濫用偶有報道。非醫療使用鎮痛藥、鎮靜催眠藥和止咳糖漿(含雙氫可待因)的現象很多。近年又發現可卡因濫用者,可卡因查獲的數量逐年增多,但尚未爆發流行。

  2.MA濫用與治療

  (1)MA濫用方式:在日本,最常見的MA濫用方式是靜脈注射和口服。研究發現MA濫用呈現出有規律的迴圈狀態,這種迴圈狀態包括3個階段:第1階段,濫用者集中、 頻繁地使用幾天MA; 第2階段,之後的2~3 天感到全身無力、嗜睡;第3階段,接下來的3~5天,食慾旺盛、渴求用藥。然後再次使用MA,再次進入這一迴圈。

  (2)MA的中毒症狀和戒斷反應:MA中毒可能出現如下的一些症狀:情緒“高漲”、運動神經活性增加和反射亢進、無疲勞感、出汗、口乾、血壓升高、脈搏加快、食慾減退、瞳孔擴大等。長期濫用者,還會出現妄想、幻覺和語言障礙。戒斷症狀有抑鬱、運動神經活性減少、疲勞、血壓降低和脈搏減少、無食慾及其他精神症狀。

  (3)MA濫用者的治療與康復:在日本,對MA濫用者的治療主要採用心理療法。通過治療使濫用者擺脫藥物濫用的陋習。也輔以藥物治療,如使用作用時間較長的氟哌啶醇(halperidol),或抗焦慮藥如地西泮(diazepan)和抗抑鬱藥如丙米嗪(米帕明,imipramine) 治療精神狀態和渴求。心理治療可為MA患者的康復和迴歸社會打下良好的基礎。

  3.控制藥物濫用的對策

  (1)控制藥物濫用的行政措施:控制藥物濫用的行政措施主要是打擊藥物的非法交易和剷除藥物濫用的惡習。日本的衛生福利部(Ministry of Health and Welfare, MHW) 是制定控制藥物濫用法律、法規的主要部門。為了保證防止藥物濫用各種政策的有效實施,日本政府1970年在首相辦公室設立了控制藥物濫用對策總部。通過首相任命,1997年1月,該機構改為由內閣部長牽頭,協調工作。各地方設有分部, 與地方政府密切合作,共同保證法律法規的實施。控制藥物濫用對策主要包括預防教育、執法、救助和治療成癮者以及組織與控制藥物濫用有關的活動。在進行上述活動及法律的執行中需與國家政策機構、麻醉藥品控制辦公室及財政部等部門相互配合。MHW主要管理和治療藥物成癮者;司法部負責行為矯正訓練;教育部負責學校的預防教育;首相辦公室和MHW共同組織控制藥物濫用活動和宣傳工作。

  1963年,對《麻醉藥品管理法》進行了修正,成立了麻醉藥品成癮者諮詢服務系統,幫助成癮者進行康復,引導他們參加社群教育活動。已有19000人受益於預防苯丙胺濫用的服務系統。

  (2)法律法規:

  ①麻醉藥品《麻醉藥品和精神藥物管理法》規定,醫療用麻醉藥品的進出口、生產、銷售、管理和撤銷均由MHW嚴格控制,未經MHW或有關部門許可,上述活動一律禁止。運輸麻醉藥品,須更換麻醉藥品運輸許可證和麻醉藥品持有許可證。在醫療中,麻醉藥品管理者須保留醫生給患者開具的麻醉藥品處方。

  《麻醉藥品和精神藥物管理法》中對麻醉藥品的非法交易有嚴格的懲罰條例,如:販賣海洛因最高可處以無期徒刑;使用毒品可處以10年以上有期徒刑。法律還規定,建立強制治療機構對麻醉藥品成癮者進行治療。

  ②苯丙胺:《興奮劑管理法》對興奮劑(苯丙胺、甲基苯丙胺及其鹽酸鹽)及其原料藥(8種物質如麻黃鹼和甲基麻黃鹼)做了嚴格的規定,如禁止興奮劑進出口,限制興奮劑銷售,醫療或科研用興奮劑直接從生產部門索取。

  對興奮劑的非法交易也有嚴格的懲罰條例,如:販賣興奮劑最高可處以無期徒刑;使用興奮劑可處以10年以上有期徒刑。《精神衛生法》規定,建立醫療機構對苯丙胺成癮者進行治療。

  ③大麻:《大麻管理法》規定,嚴禁使用大麻,科研使用除外。

  ④精神活性藥物:日本近年濫用精神活性藥物(鎮靜催眠藥、抗焦慮藥、鎮痛藥等)的人數增多。為了預防精神活性藥物的濫用和控制藥物的非法交易,1990年7月日本政府修改了《麻醉藥品管理法》並更名為《麻醉藥品和精神藥物管理法》,增加了以下條款:A.銷售和使用精神活性藥物須持有許可證和登記;B.只有醫療部門和持有許可證的人才有權使用精神活性藥物;C.生產和進出口精神活性藥物者須對其業務進行記錄備案;D.每項精神活性藥物進出口業務都須有官方批文。

  ⑤麻醉藥品和精神藥物的生產原料:政府制定了《麻醉藥品和精神藥物生產原料法》,並於1992年7月開始執行。法律規定,生產、進出口麻醉藥品和精神藥物生產原料須申請備案。對出口的原料進行標識。法律對18種原料藥制定了管制辦法,其中包括8種製造麻醉藥品和精神藥物的特殊原料,如麥角酸。

  ⑥其他:根據1988年聯合國反對非法走私麻醉藥品和精神藥物公約,日本政府頒佈了新的相關法律,包括沒收非法走私所得,對洗錢進行處罰等。

  (3)預防藥物濫用的措施:日本預防藥物濫用主要採用“減少供應”和“減少需求”兩項措施。在減少供應方面主要採用控制生產和打擊非法販運和走私活動。如:為了防止非法種植野生大麻和鴉片,每年5月1日~6月30日都舉行全國範圍的“根除野生大麻和鴉片活動”。各地方政府也參與並支援該項活動。減少需求主要通過對大眾進行廣泛的預防宣傳教育及對濫用者進行治療和康復來實施。為此,MHW每年發起“反對藥物濫用運動” ,在每年10月1日~11月30日開展廣泛的預防宣傳教育活動。1993年,為配合6.26國際禁毒日,開展了題為“不!決不!”的全國範圍藥物濫用預防宣傳活動。1996年,這一活動從6月22日一直持續到7月21日,活動期間,有不少政府和民間組織積極參與,僅6月23日一天,街上就有600多個宣傳活動站進行宣傳活動。為了方便人們諮詢,MHW還開設了官方興奮劑諮詢活動站,建立了“藥物濫用預防中心”(1987)。該中心與國內有關機構合作,積極開展藥物濫用基本知識及其危害的宣傳活動。1993年中心發起了一場募捐活動,並通過聯合國禁毒署資助發展中國家進行藥物濫用預防活動。

  (4)國際合作:日本是聯合國麻醉藥品成員國之一(1991年加入),在禁毒工作中十分重視國際合作,已與很多國家建立了多邊關係或雙邊關係,在控制藥物濫用和執法方面與美國和韓國都有合作。自1986年起,日本的MHW每年為發展中國家舉辦官方的控制麻醉藥品年度研討會。1996年與美國合作,舉辦了教育活動和預防藥物濫用的研討會。1996年日本給聯合國禁毒署捐贈67萬美元。

1.宜吃維生素B1、B12含量高的食物; 2.宜吃熱量高的食物。 3.宜吃維生素高的食物。

宜吃食物列表 宜吃理由 食用建議
豬腦 雞蛋 含有大量的卵磷脂,以及神經活素,具有營養神經神經的作用。 每日100g左右為宜。
雞 腿 菇 維生素B含量相當豐富,具有很好的營養神經的作用。 每次100g左右炒食。
醃醬菜 纖維素含量高,可以改善腸道蠕動的功能,有利於腸道垃圾的清除,減少感染。 100-200g炒食。
糯米粥 營養高,容易消化吸收,無刺激性,迅速為機體提供熱源。 200g每頓。

1.忌吃含有酒精類的食物; 2.忌吃動物血性食物。

忌吃食物列表 忌吃理由 食用建議
豬血 可造成腸道胺的生成增多,可誘發氨性腦病的發生。 可吃其他肉類補鐵。
酒精飲料 對大腦具有刺激性,影響大腦功能的正常發揮。 飲用無酒精的飲料。